Нарушения нормального метаболизма кислорода приводят к повышенной генерации в клетках активных форм кислорода (АФК), избыток которых создает условия для формирования окислительного стресса. По целому ряду причин мозг наиболее чувствителен к этому состоянию: ткани мозга приспособлены к высокому потреблению кислорода, они содержат больше окисляемого субстрата и менее активную систему антиоксидантной защиты, а также высокое содержание такого индуктора АФК, как железо. Наиболее уязвимыми мишенями для стресса в нейронах являются мембранные белки - рецепторы (ферменты). Волна АФК вызывает антирадикальный ответ клетки, который при успешном течении событий предотвращает или компенсирует окислительные повреждения макромолекул, а в случае неудачи обеспечивает формирование сигнала клеточной смерти. Принципиальной проблемой, не нашедшей пока полного решения, является вопрос об источниках АФК в нейроне и о роли антиоксидантов в защите клетки от окислительной атаки. Ограниченные возможности антирадикальной терапии мозга свидетельствуют о двойственной роли АТФ в стабилизации нейронов в условиях окислительного стресса. Неуспешная защита клеток от АФК завершается обычно клеточной смертью, и связь между радикальным сигналом и преимущественным видом смерти нейрона - апоптозом или некрозом - также является дискуссионной. В докладе представлен анализ природной устойчивости нейронов против окислительных повреждений, проведенный на различных по сложности моделях (индивидуальные нейроны, срезы головного мозга, целый организм) с одновременным флуоресцентным измерением мембранного потенциала, внутриклеточного кальция, АФК и индукции апоптоза. Результаты позволяют охарактеризовать эффективность природных компонентов, повышающих устойчивость нейронов к окислительному стрессу.