Неэнзиматическое гликозилирование (гликирование) белков - реакция Майярда - приводит к появлению разнообразных токсичных конечных продуктов и реактивных предшественников, которые связаны с патогенезом диабета и болезни Альцгеймера, а также нормальным старением. В работе исследовано влияние гликирования на структурные и функциональные параметры основного сократительного и цитоскелетного белка актина. В опытах in vitro в качестве гликирующего агента использовали глицеральдегид в концентрации 10-50 мМ. Инкубация актина с глицеральдегидом при 37°С в течение двух суток приводила к значительному изменению функциональных свойств Г-актина: уменьшению способности активировать миозиновую АТФаэу, полимеризоваться, ингибировать ДНКазу I. Способность Ф-актина активировать миозиновую АТФаэу сохранялась на исходном уровне. Изменение функциональных свойств Г-актина сопровождалась появлением высокомолекулярных продуктов, которые были обнаружены при электрофорезе с додецилсульфатом натрия. В отсутствие высокомолекулярных продуктов изменений в степени активации миозиновой АТФазы Г-актином зарегистрировано не было. Введение в инкубационную среду мышечного дипептида карнозина предотвращало образование этих продуктов и соответствующего ему изменения функциональных свойств актина. В опытах in vivo при использовании в качестве объекта крыс генетической линии с повышенным уровнем галактозы было показано, что введение в диету карнозина в концентрации 50 мг/кг массы тела в день в течение 150 дней приводило к повышению степени активации интактной миозиновой АТФазы актином, выделенным из мышечной ткани крыс, в 1,5 раза. Таким образом, наряду с известным антиоксидантным действием карнозина, обнаружено его антигликирующее действие. В связи с образованием активных форм кислорода в процессе реакции Майярда неэнзиматическое гликозилирование актина может приводить к его окислительной деградации. Действительно, in vitro было обнаружено появление фрагментов актина с молекулярной массой меньшей, чем у мономера актина. О возможности окислительной модификации актина также говорит увеличение числа битирозиновых сшивок в вышеприведенных опытах in vivo в отсутствие карнозина. Таким образом, гликирование актина можно рассматривать как глико-окислительный процесс, а карнозин как ингибитор этой модификации. Поскольку актин подвержен гликированию в Г-форме, то эффект его модификации должен быть более выражен в немышечных клетках. Данные об уменьшении частоты апоптоза при введении карнозина в культуру нервных клеток (Boldyrev et al.. 1997, 1998) можно рассматривать с позиции сохранения целостности актинового цнтоскелета при раздражении рецепторов.