В настоящее время установлено, что ключевую роль в развитии атеросклероза играют липопротеины низкой плотности. В многочисленных исследованиях показано, что окисленные липопротеины играют ключевую роль на всех стадиях атеросклеротического повреждения клеток стенки сосудов: нарушение проницаемости эндотелиальных клеток, накопление холестерина в макрофагальных и гладкомышечных клетках, синтез цитокинов. Следует отметить, что при атеросклерозе наблюдается повреждение не только клеток стенки сосудов, но и клеток крови: увеличивается агрегируемость тромбоцитов и эритроцитов, уменьшается деформируемость эритроцитов, уменьшается функциональная активность лимфоцитов. Механизм этих изменений не выяснен. Нами обнаружено, что при атеросклерозе происходит увеличение содержания холестерина в клетках крови. Методом электронного парамагнитного резонанса (ЭПР) обнаружены изменения структурной организации мембран и функциональной активности клеток крови: эритроцитов, тромбоцитов, лимфоцитов. Продемонстрирована взаимосвязь между изменением структурной организации мембран и накоплением холестерина в них, а также между изменением структуры мембран и накоплением холестерина в них и нарушением их функций. Было обнаружено, что существенную роль в накоплении холестерина и нарушении функции клеток играют окисленные липопротеины низкой плотности. Так, показано, что окисленные липопротеины низкой плотности переносят больше холестерина на эритроциты по сравнению с неокисленными. Обнаружено, что окисленные липопротеины низкой плотности вызывают также нарушения функциональных клеток крови, сходные с нарушениями, наблюдаемыми при атеросклерозе. Так, окисленные липопротеины увеличивают агрегируемость эритроцитов и тромбоцитов, уменьшают деформируемость эритроцитов, угнетают функциональную активность лимфоцитов. Обсуждается механизм и роль окисленных липопротеинов в нарушении функциональных клеток крови при атеросклерозе.