Изучено образование ДНК-белковых сшивок (ДБС) в спленоцитах мышей, при раздельном и сочетанном хроническом воздействии g-излучения и ионов свинца. Эксперименты выполнены на мышах-самцах линии CBA/lac с исходной массой 16 - 18 г. Хроническое облучение мышей проводили на установке УОГ-1 с источником цезий-137, при мощности дозы 30 мкГр/ч, в течение 20 и 40 суток. Раствор ацетата свинца, в концентрации 0,3 мг/л по ионам свинца (10 ПДК в питьевой воде), давали животным на протяжении экспериментов вместо питьевой воды. Наряду с изучением изменений количества ДБС у исследуемых мышей проводили определение клеточности селезенки. Результаты исследований показали, что хроническое облучение мышей в дозе 1,44 cГр (20 суток) и 2,88 cГр (40 суток) приводит к достоверному увеличение количества ДБС по сравнению с контролем в 1,6 и 1,4 раза соответственно. Полученные результаты свидетельствуют о нелинейной зависимости образования ДБС от суммарной дозы облучения при низких мощностях доз. При выпаивании животным раствора соли свинца образование ДБС также не подчиняется линейной дозовой зависимости. В данном случае на 20 и 40 сутки наблюдается одинаковое увеличение количества ДБС (в 1,4 раза по сравнению с контролем). Обращает на себя внимание, что на 40 сутки воздействия как g-излучения, так и ионов свинца отмечается уменьшение клеточности селезенки на 20%. Предполагаемая элиминация клеток с высоким содержанием ДБС может маскировать генотоксическое действие g-излучения или ионов свинца на общий пул клеток, создавая наблюдаемые нами эффекты "насыщения" и даже уменьшения общего количества ДБС. При сочетанном воздействии g-излучения и ионов свинца для каждого временного интервала регистрируемый уровень ДБС был ниже, чем для каждого из факторов, действующего по отдельности. На 40 сутки при сочетанном действии двух факторов количество ДБС не отличалось от контрольных значений, в то время как клеточность селезенки, как и при раздельном действии сшивающих агентов, уменьшалась в 1,2 раза. Уменьшение количества ДБС на фоне снижения клеточности селезенки может быть обусловлено как элиминацией клеток с высоким уровнем повреждений ДНК, так и ростом (появлением) популяции клеток, устойчивых к воздействию сшивающих агентов в используемых дозах. Полученные при сочетанном воздействии результаты могут быть также обусловлены активизацией защитных механизмов клеток: индукцией синтеза белков-антиоксидантов, изменениями в структуре хроматина, ускорением процессов репарации повреждений ДНК и др.