Ряд воздействий, вызывающих инактивацию фотосистемы II у Chlorella pyrenoidosa Chick, штамм CALU-175, (дефицит азота, гетеротрофный рост на глюкозе, а также темновая инкубация клеток при повышенной температуре, 41°С) вызывали 7-11-кратное усиление хлоропластного дыхания. Факторы, препятствующие накоплению субстратов хлоропластного дыхания: отсутствие СО₂ во время азотного голодания, торможение метаболизма глюкозы ее неметаболизируемым аналогом 2-дезокси-D-глюкозой или ингибирование синтеза белка циклогексимидом при гетеротрофном росте и во время теплового шока предотвращали усиление хлоропластного дыхания и инактивацию ФС II. Ингибирование кислородзависимого окисления пула пластохинона путем помещения клеток в анаэробные условия или добавления салицилгидроксамата, ингибитора хлоропластных оксидаз, значительно усиливало и ускоряло инактивацию ФС II при тепловом шоке. Зависимости хлоропластного дыхания и скорости инактивации ФС II от температуры теплового шока совпадали. Диурон, ингибитор фотосинтетического транспорта электронов между первичным и вторичными хинонными акцепторами электрона (Q_a и Q_b), не оказывал влияния на хлоропластное дыхание, но предотвращал инактивацию ФС II. Предполагается, что инактивация -снижение эффективности фотосинтетического тушения энергии возбуждения у части реакционных центров ФС II - связана с потерей первичного хинонного акцептора Q_a в ФС II, в результате его двухэлектронного восстановления от пластохинона за счет потока электронов от субстратов хлоропластного дыхания. На основании полученных результатов предлагается схема светонезависимого механизма метаболитной регуляции фотохимической активности ФС II. Действие этого механизма направлено на регуляцию скорости образования стабильных продуктов световых реакций фотосинтеза (АТФ и НАДФН) в зависимости от скорости их потребления в процессе темнового метаболизма. На основании результатов исследования изменения степени энергизации тилакоидных мембран (по ?A₅₂₀) при дефиците минерального питания предполагается, что соотношение циклического и нециклического транспорта электронов регулируется тем же механизмом метаболитного контроля фотосинтетической активности в клетках водорослей.