Гемагглютинин (ГА), гликопротеин оболочечной мембраны вируса гриппа, при инфицировании клетки опосредует слияние вирусной мембраны с клеточной (эндосомальной) мембраной. На начальной стадии слияния ГА формирует между внутренностью эндосомы и цитоплазмой узкий канал - пору слияния. Затем пора расширяется, обеспечивая возможность инжекции вирусной РНК в цитоплазму. Целью данной работы было изучение начальных стадий взаимодействия ГА с мембранами, а именно, выяснение характера индуцированных ГА структурных перестроек липидных бислоев мембран, приводящих к слиянию. В работе была использована модельная система: NIH 3T3 HAb2 клетки, экспрессирующие ГА (тип Н2), сливались с бислойной липидной мембраной (БЛМ). Слияние клеток с БЛМ фиксировали, измеряя электрический адмиттанс плоской мембраны синхронно с записью перераспределения флуоресцентного липидного зонда родамин-фосфатидилэтаноламина (Р-ФЭА) с окрашенной БЛМ на HAb2 клетки. Мы варьировали соотношение компонентов в смеси липидов дифитаноилхолин/дифитаноилэтаноламин (ДФФХ/ДФФЭ) от 30 % по массе ДФФЭ до 0 %. При этом наблюдалось качественное изменение картины слияния. После индукции слияния снижением рН до 4,8 клетки НАb2 в течение 100-150 секунд полностью сливались с БЛМ, содержащими 30 % ДФФЭ, что фиксировалось по увеличению ёмкости плоской мембраны на 15-20 пФ (ёмкость мембраны НАb2 клетки) и перетеканию мембранной краски. Для БЛМ из чистого ДФФХ наблюдался лишь медленный необратимый рост проводимости мембраны-мишени (до 10-20 нСм для одной клетки) и перераспределение Р-ФЭА с БЛМ на мембрану клетки. При этом удаление клетки с БЛМ микроманипулятором приводило к скачкообразному уменьшению проводимости БЛМ практически до исходного уровня. Однако флуктуации проводимости БЛМ (амплитудой до 300-700 пСм) фиксировались после отрыва клетки еще в течении десятков секунд. Таким образом, можно предположить, что на этой стадии между мембранами образуются прочные липидно-протеиновые сшивки. Анализ динамики изменения адмиттанса БЛМ показал, что после инициации конформационных перестроек ГА при снижении рН, ГА индуцирует в мембране-мишени (БЛМ в данной модельной системе) дискретные проводящие дефекты до открытия поры слияния. Такая утечка в мембране-мишени, по всей вероятности, вызывается внедрением в неё "пептидов слияния" - гидрофобных участков ГА, экспонируемых белком в результате конформационных перестроек. Сборка комплекса слияния из нескольких тримеров ГА (розетки) происходит в результате кооперативного взаимодействия (агрегации) "пептидов слияния" в мембране-мишени по типу сборки канала из мономеров аламетицина (пептида-каналоформера). Мы предполагаем, что в результате агрегации нескольких "пептидов слияния" в липидном бислое образуются дефекты отрицательной суммарной кривизны, замыкание которых на противоположную мембрану приводит к возникновению локальных липидных перемычек-сталков между взаимодействующими мембранами. Повышение содержания в мембране-мишени липидов с отрицательной спонтанной кривизной должно приводить к увеличению вероятности формирования дефектов отрицательной кривизны, а следовательно, что согласуется с нашими данными, и к увеличению эффективности слияния. Пора слияния формируется в результате дальнейшей эволюции таких межмембранных перемычек.