На основании анализа экспериментальных данных предложена схема развития нитритиндуцированной метгемоглобинемии у человека и животных. Установлено, что окисление гемоглобина, индуцированное нитритом, является перекисьзависимым процессом, ускоряемым изначальным присутствием метгемоглобина, и тормозящимся соединениями, способными окисляться в пероксидазной реакции, катализируемой метгемоглобином. Наиболее эффективные пероксидазные субстраты способны полностью предотвратить окислительный процесс, будучи взятыми в концентрациях на несколько порядков меньших, чем нитрит и гемоглобин. При этом нитрит не исчезает из реакционной среды. Последнее свидетельствует о том, что непосредственное окислительное взаимодействие между нитритом и гемоглобином в физиологических условиях практически отсутствует, вопреки установившемуся представлению, а ведущим звеном процесса является окисление нитрита метгемоглобинперекисными комплексами, всегда имеющимися в норме в эритроците. Образующийся при этом свободнорадикальный продукт является непосредственным окислителем молекулы оксигемоглобина. В результате образуется метгемоглобинперекисный комплекс без выхода перекиси в окружающую среду. Сам окислитель при этом восстанавливается до нитрита и процесс продолжается. Количество окисленных молекул гемоглобина может в десятки раз превышать начальное количество нитрита. При отсутствии пероксидазных субстратов-конкурентов нитрита процесс принимает ускоряющийся характер поскольку метгемоглобинперекисный комплекс, являясь двухэквивалентным окислителем, способен окислить две молекулы нитрита. Каталаза в этом случае не может остановить уже начавшийся процесс, так как не способна разрушить перекись, связанную с метгемоглобином. Однако, снижая концентрацию свободной перекиси, каталаза препятствует окислению пероксидазных субстратов-конкурентов и этим задерживает развитие самоускоряющейся стадии. Нитрит, как было нами установлено, даже в микромолярных (физиологических) концентрациях способен ингибировать каталазу в присутствии хлорида, бромида и тиоцианата. Относительно низкая концентрация хлорида внутри эритроцита-один из важнейших защитных механизмов против токсического действия нитритов. Другим важнейшим защитным механизмом является наличие внутри клетки мощного пула прероксидазных субстратов-конкурентов нитрита. Однако многие из них - физиологически важные соединения (аскорбат, катехоламины, женские половые гормоны, антиоксиданты), и даже незначительное увеличение концентрации метгемоглобина ведет к повышению пероксидазной активности внутри эритроцита и к усиленному расходу данных веществ, что, по-видимому, является одной из причин, обусловливающих общетоксическое действие нитритов. В свою очередь, снижение концентрации субстратов-конкурентов облегчает окисление нитрита и интенсифицирует метгемоглобинообразование. Остановить развитие процесса на самоускоряющейся стадии возможно лишь вводом высокоэффективного пероксидазного субстрата-конкурента нитрита. Поиск соединений, обладающих таким свойством и не являющихся токсичными, а также не продуцирующих токсических продуктов при окислении, есть, по-видимому, единственный эффективный путь предотвращения нитритиндуцированной метгемоглобинемии в случаях, когда нельзя снизить поступление нитритов в организм. Лица с низким содержанием аскорбата в крови, а также с низкой активностью каталазы в эритроцитах, должны рассматриваться как группа риска.