Перераспределение и транспорт экстраклеточного Са²⁺ является одним из ключевых процессов, контролирующих функционирование межклеточных и внутриклеточных систем, обеспечивающих проведение ритмического возбуждения (РВ) в нервном волокне. Показано, что стационарный уровень межклеточного Са²⁺ в миелиновом нерве обеспечивается процессами связывания иона на поверхности шванновской клетки (ШК) и внутренних структур миелина (мезаксон и область насечек Шмидта-Лантермана). Проведение РВ сопровождается перераспределением свободного и связанного Са²⁺ в результате входа иона в аксон и ШК из межклеточного пространства Са²⁺, десорбированного с поверхности ШК, и Са²⁺, десорбированного с внутренней поверхности насечек Шмидга-Лантермана миелина. При РВ миелинового нерва миелин выполняет не только роль изолятора, но и структуры, регулирующей изменения межклеточного Са²⁺. Вход Са²⁺ в аксон при РВ осуществляется по потенциалозависимым Na⁺- и Са²⁺-каналам, а также за счет обратной моды Na⁺/Ca²⁺-обмена. Основную роль в восстановлении исходного уровня межклеточного Са²⁺ в перехвате Ранвье волокна выполняют Na⁺/Ca²⁺-обмен аксона и ШК (за счет активации Na⁺,К⁺-АТФазы), а в паранодальной области - Ca²⁺-АТФаза аксолеммы. Поступление Са²⁺ в аксон и ШК при РВ миелинового нервного волокна сопровождается связыванием иона на внутриклеточной поверхности плазматических мембран и мембран эндоплазматического ретикулума и митохондрий, а затем более эффективной аккумуляцией Са²⁺ данными структурами. В аксоне аккумуляция Са²⁺ осуществляется за счет Са²⁺-АТФазы, а в ШК - за счет систем Na⁺,Ca²⁺- и Са²⁺/Н⁺-обмена митохондрий. Аккумуляция Са²⁺ в аксоне запускается при более низких внутриклеточных концентрациях Са²⁺, чем в ШК, причем сначала активируется Са²⁺-АТФаза аксолеммы, а затем Са²⁺-АТФаза эндоплазматического ретикулума. Перераспределение Са²⁺ на экстраклсточной поверхности аксолеммы осуществляется за счст заряженных групп фосфолипидов или белков и проявляется в изменении вязкости и латеральной гетерогенности мембраны, а вход в волокно Са²⁺ сопровождается изменениями фосфолипидного состава, активности ФИ - специфичной фосфолипазы С, стимулируя фосфорилирование Na⁺,К⁺-АТФазы в аксолемме и ацетилхолинового рецептора в ШК.