Рассмотрены механизмы активации тромбоцитов, приводящие к образованию рецепторов агрегации, а также роль интегринов и селектинов в межклеточных контактах. Представлены собственные результаты исследования влияния N-этилмалеимида (NEM, 1-200 мкМ) на агрегацию тромбоцитов и увеличение внутриклеточной концентрации ионов Са²⁺ под действием индукторов агрегации, активирующих различные системы вторичных мессенджеров. NEM, дозозависимо ингибируя агрегацию тромбоцитов, не влиял на тромбин- и арахидонат-индуцированное увеличение внутриклеточной концентрации ионов Са²⁺. NEM индуцировал дезагрегацию тромбоцитов, агрегированных под действием АДФ, арахидоновой кислоты, адреналина и тромбина - мощного индуктора агрегации. В присутствии NEM активировалось удаление из цитоплазмы ионов Са²⁺, мобилизованных тромбином. Однако NEM не влиял на уровень цитоплазматического кальция, увеличенного под действием арахидоновой кислоты. Сделан вывод о том, что при агрегации тромбоцитов происходит образование NEM-чувствительных межклеточных контактов.