Синтез РНК, осуществляемый ДНК-зависимой РНК - полимеразой E.coli^, является сложным, многостадийным процессом, регулируемым на всех этапах транскрипционного цикла. Предполагается, что основная регуляция осуществляется на стадии взаимодействия РНК-полимеразы с промоторными последовательностями ДНК, расположенными в начале каждого гена или оперона. Однако данные, полученные в течение последних лет, свидетельствуют о возможности эффективной регуляции и на более поздних этапах транскрипционного цикла. Менее всего изучены молекулярные механизмы регуляции транскрипции на стадии элонгации продукта. Исследуя продуктивный синтез РНК с изолированного фрагмента ДНК, содержащего промотор Т7D, мы обнаружили стабильное образование укороченного РНК-продукта (~140 нуклеотидов), значительно отличающегося по длине от полноразмерного транскрипта (224 нуклеотида). Так как используемый нами фрагмент не содержит других промотор-подобных участков, а данные ДНКазного футпринтинга комплекса РНК-полимеразы с этим фрагментом выявляют только одну область контакта с ферментом, инициация укороченного продукта осуществляется, по-видимому, со стартовой точки промотора Т7D. В присутствии гепарина (условие, обеспечивающее однократную инициацию синтеза РНК) происходит преимущественное образование укороченного продукта. В условиях многократной инициации (отсутствие гепарина) количество этого продукта оставалось постоянным, а количество полноразмерного транскрипта увеличивалось пропорционально времени синтеза. Было показано, что на образование укороченного продукта не оказывают влияние температура, ионная сила буфера и концентрация двухвалентных катионов (Mg²⁺). На основании этих фактов, временную остановку синтеза РНК, как наиболее вероятное объяснение феномена, по-видимому, следует исключить. Возможность преждевременной терминации синтеза РНК на расстоянии нескольких десятков пар оснований от конца гена исследовали с использованием серии промоторсодержащих фрагментов ДНК, укороченных в "downstream" области, что приводило к ожидаемому изменению длины полноразмерного продукта, однако длина укороченного продукта не всегда соответствовала ожидаемой. Это свидетельствует о том, что нарушение в динамике синтеза РНК может зависеть от элементов пространственной структуры ДНК-матрицы, претерпевающих кооперативную реорганизацию. Полученные данные указывают на возможность существования принципиально нового механизма в регуляции продуктивного синтеза РНК, реализующегося на стадии элонгации транскрипции и отслеживающего частоту эффективной инициации с соответствующего промотора. Работа выполнялась при поддержке РФФИ (грант N 97-04-49418).