Локализованные на центральных и периферических НА терминалях b- и a- ауторецепторы регулируют секрецию НА модифицируя потенциал зависимые Са²⁺ каналы. Величина эффектов НА ауторецепторов зависит от концентрации лиганда и описывается уравнением стационарно-кинетической реакции с торможением при высоких концентрациях НА. b- Рецептор активируется низкими дозами НА и увеличивает секрецию НА. a-Рецептор активируется высокими дозами и уменьшает секрецию НА. НА b- и a- ауторецепторы формируют константу устойчивой секреции - (КУС)НА - соответствующей той концентрация секретируемого НА, которая формируется в щели. Увеличение интенсивности секреции приводит к увеличению констант ауторецепторов и (КУС)НА. Уменьшение интенсивности секреции приводит к уменьшению констант ауторецепторов и (КУС)НА. Специфические НА антагонисты вызывает противоположный агонистам эффект, сдвигают константы ауторецепторов и (КУС)НА, НА b- и a- ауторецепторы являются длительно модулирующими рецепторами. После отмывания срезов от НА агонистов и антагонистов наблюдается длительная потенциация или депрессия секреции НА, сохранения модифицированных констант ауторецепторов и (КУС)НА. В основе этого процесса лежит внутритерминальная ауто- и гетеро- модификации рецепторов через протеинкиназу С. НА ауторецепторы осуществляют процессы терминальной и пресинаптической пластичности - частотную потенциацию, при увеличении частоты стимуляции и частотную депрессию, при уменьшении частоты стимуляции. Локализованные на центральных и периферических ДА терминалях D2 ауторецепторы регулируют секрецию модифицируя активность лимитирующего фермента синтеза КА тирозин гидроксилазы в терминалях. Тирозин гидроксилаза - фермент аллостерически регулируемый продуктами синтеза - L-ДОФА, ДА и НА. Активность фермента описывается стационарно кинетическим уравнением с торможением высокими концентрациями продуктов. D2 ауторецепторы через протеин киназу С дополнительно ингибируют активность фермента. Взаимодействие D2 ауторецепторов с тирозин гидроксилазой формирует (КУС)ДА. D2 ауторецепторы, также длительно модулирующие рецепторы и, поэтому они в состоянии осуществляют процессы пластичности в ДА терминалях.