Стабилизация объема эритроцита является одним из важнейших условий, обеспечивающих его способность проходить через узкие тканевые капилляры. С помощью математического моделирования исследовалась роль транспортных Na⁺,K⁺- и Са²⁺-АТФаз, Са²⁺-зависимых К⁺-каналов, гликолиза и метаболизма аденилатов в стабилизации объема эритроцитов человека при изменениях проницаемости клеточной мембраны для катионов. Исследование проводилось в предположении о линейной зависимости транспортных АТФаз от [АТФ] и о бесконечно большой проницаемости клеточной мембраны для анионов. Показано, что Са²⁺-зависимые К⁺-каналы могут обеспечивать динамическую стабилизацию объема эритроцита при резких изменениях проницаемости мембраны. За счет работы этих каналов объем эритроцита в модели изменяется менее, чем на 10% при изменениях проницаемости мембраны в 0,5-7 раз от нормального значения. При этом происходят значительные изменения внутриклеточных концентраций катионов. Стационарная стабилизация объема эритроцита и внутриклеточных концентраций ионов достигается в модели за счет метаболизма аденилатов, определяющего концентрацию АТФ в клетке и, тем самым, регулирующего работу транспортных АТФаз. Стационарный объем эритроцита в модели меняется менее чем на 10% при изменениях проницаемости мембраны в 0,5-15 раз от нормального значения. Однако метаболизм аденилатов в эритроцитах относительно медленный и не может обеспечить динамическую стабилизацию клеточного объема при резких изменениях проницаемости мембраны. Совместное действие Са²⁺-зависимых К⁺-каналов и метаболизма аденилатов в модели обеспечивает высокую степень стабилизации объема эритроцита как в динамическом, так и в стационарном режимах. В качестве экспериментальной модели эритроцитов с увеличенной проницаемостью мембраны in vitro использовались эритроциты человека, обработанные антибиотиком амфотерицином В. Показано, что увеличение концентрации АТФ в таких эритроцитах путем добавления к ним субстрата для метаболизма аденилатов - аденозина приводит к снижению выхода из них ионов К⁺, вызванного антибиотиком. Это снижение связано с активацией транспортной Na⁺,K⁺-АТФазы. Обнаружено, что при увеличении проницаемости клеточной мембраны для одновалентных катионов с помощью амфотерицина В в 100 и более раз, кинетика роста объема эритроцитов начинает определяться проницаемостью клеточной мембраны для ионов Cl.