Методом двумерного электрофореза в полиакриламидном геле и авторадиографии исследовали изменение синтеза белков, в частности, белков теплового шока (БТШ) in vitro в покое (при 37 ⁰С) и в ответ на тепловой шок (44 ⁰С) в лимфоцитах крови больных ревматоидным артритом (РА) в результате 10 - 15 сеансов биорезонансной терапии (БРТ). БРТ является одним из методов коррекции энергетических нарушений в меридианальной системе организма. Аппаратура для проведения БРТ является оригинальной разработкой Центра "ИМЕДИС" (г. Москва, Россия). Терапия проводится с помощью электромагнитных колебаний в диапазоне от 10 до 500 000 Гц, свойственных самому пациенту, которые снимаются с поверхности его кожи, специальным образом обрабатываются и снова возвращаются в организм. В процессе терапии пациент и аппарат образуют замкнутый контур адаптивного регулирования, позволяющий организму использовать свои собственные возможности для возвращения в состояние физиологического гомеостаза. В данных исследованиях обнаружено, что исходно белковый синтез при РА коррелирует со степенью тяжести заболевания и в целом угнетен (в среднем на 60 %) относительно условно здоровых людей. При 37 ⁰C можно наблюдать синтез конститутивных белков 80 кД (pI 4,8), 60 кД (pI 5,1), 43 кД (pI 5,3, актин) и 38 кД (pI 4,4), синтез БТШ при этом отсутствует. Тепловой шок еще более угнетает синтез конститутивных белков и индуцирует БТШ 95, 72 и 73 кД, редко 65 кД, но значительно слабее, чем у здоровых людей. При биохимических исследованиях крови больных были зарегистрированы высокие значения активности С-реактивного белка (+++), концентрации мочевой кислоты (612+31 мкМ/л), скорости оседания эритроцитов (25+12 мм/ч). После проведения курса БРТ уровень синтеза белков в покоящихся лимфоцитах при РА практически достигает уровня здоровых людей. Достоверно сниженным остается лишь синтез белков 120, 111, 95 и 50 кД. Полипептидный состав синтезируемых белков в лимфоцитах больных практически соответствует таковому у здоровых людей как в покое, так и в ответ на тепловой шок. В покоящихся лимфоцитах наблюдается конститутивный синтез БТШ 73 и 65 кД; в ответ на тепловой шок синтез БТШ 73 и 65 кД многократно увеличивается и индуцируется синтез БТШ 120, 87, 72 и 55 кД, а также белка 33 кД с pI 4,9 (вероятно, БТШ 32 кД) и 27 кД (pI 5,1). Более стабилен синтез конститутивных белков 56-54 кД в области тубулинов. Одновременно наблюдается некоторое угнетение синтеза белка 111 кД (pI 5,3), актина и белка 63 кД в кислой области рН градиента. Также в процессе лечения у всех больных наблюдалось стойкое клиническое улучшение: возвратилась к норме скорость оседания эритроцитов (5,3 ±0,5 мм/ч), содержание мочевой кислоты снизилось до 275±63 мкМ/л, активность С-реактивного белка упала до ±. Предполагается, что одним из звеньев лечебной эффективности БРТ является восстановление функциональной активности лимфоцитов при РА посредством нормализации синтеза белков теплового шока.