Приводятся данные, свидетельствующие, что функциональная специализация мышц в направлении ускорения одиночного сократительного акта сопровождается преобразованием ионных механизмов внутриклеточной мобилизации Са²⁺, в частности, возрастанием роли потенциал-зависимого трансмембранного I_Na в этом процессе. Показано, что прямая (из внеклеточной среды) Са²⁺-активация сократительных белков, характерная для ряда гладкомышечных клеток (ГМК) и обнаруживаемая в небольших по размерам и медленно сокращающихся миокардиальных сократительных клетках (МК), заменяется в укрупняющихся и более быстро сокращающихся ГМК и МК более интенсивной активацией с использованием механизма I_Сa-индуцируемого высвобождения Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума (СР). В МК большинства птиц и у млекопитающих процесс внутриклеточной мобилизации Сa²⁺ еще более ускоряется с помощью механизма высвобождения Са²⁺ из СР, одновременно использующего в качестве первичных индукторов токи и Сa²⁺, и Na⁺ (I_Na) через каналы в плазматической мембране (ПМ). В наиболее быстро сокращающихся скелетных мышечных волокнах (СМВ) позвоночных реализацию наибольшего ускорения процесса активации сокращения берет на себя механизм высвобождения Са²⁺ из СР, в котором функцию быстрого переноса пускового сигнала выполняют только высокоподвижные ионы Na⁺, переносимые через мембрану Т-каналов (ТМ) внутрь узкого щелевого Т-СР-пространства. Таким образом, ионы Na⁺, помимо выполнения базовой функции клеточной осморегуляции и обеспечения быстрого распространения пускового сигнала по ПМ в виде потенциала действия, в быстро сокращающихся МК и СМВ позвоночных начинают выполнять дополнительные тканеспецифические функции, связанные с необходимостью физиологически обусловленного ускорения внутриклеточной мобилизации Са²⁺. Эти функциональные задачи решаются различными путями: вытеснением дополнительного количества ионов Са²⁺ из мест их связывания фосфолипидами (ФЛ) внутренней поверхности ПМ - поверхностной и ТМ; активацией специализированных белковых Са²⁺-транспортирующих мембранных структур. В МК I_Na активирует поступление ионов Са²⁺ из внеклеточной среды в миоплазму через Na⁺/Са²⁺-обменник (обращенное направление). Эти ионы, суммируясь с потоком ионов Са²⁺ через активированные Са²⁺-каналы (L-типа) в ПМ, обеспечивают ускорение Са²⁺-индуцируемого высвобождения Са²⁺ из СР. В СМВ ионы Na⁺, транзиентно накапливаясь в Т-СР-пространстве и создавая значительный локальный электрохимический градиент, воздействуют непосредственно на Са²⁺-каналы мембраны СР, индуцируя еще более быстрое высвобождение Са²⁺ из СР и играя в этом процессе, как мы полагаем, роль триггерного медиатора.