Показано, что в митохондриях различных тканей в условиях ограничения окисления НАД-зависимых субстратов происходит активация как минимум четырех путей "анаэробного" образования сукцината. Соотношение и активность различных путей "анаэробного" образования сукцината определяются степенью деэнергизации митохондрий и приростом концентрации аммония при кислородном голодании. При пониженном парциальном давлении кислорода (рО₂) in vitro и in vivo наблюдалось преимущественное (по сравнению с НАД-зависимыми субстратами) окисление сукцината. Показано существенное уменьшение K_м и повышение V_max для сукцината при инкубации изолированным митохондрий в среде с пониженным рО₂ до 25 мм рт. ст. Возможность ускоренного окисления сукцината in vitro при гипоксии подтверждена на уровне изолированного перфузируемого органа и целостного организма. Показано, что активация "анаэробного" образования сукцината и его способность преимущественно окисляться при гипоксии способствуют поддержанию энергетического состояния митохондрий и изолированных клеток. На уровне целостного организма использование экзогенного сукцината в гипоксических условиях способствует повышению работоспособности и уменьшает глубину метаболического ацидоза.