Интенсивное образование в тканях свободных радикалов, как правило, приводит к индуцированному возрастанию синтеза ферментов антиоксидантной защиты (АО): супероксиддисмутазы (СОД), каталазы (КА) и повышения их активности. Но в определенных условиях ферментативные компоненты АО не способны инактивировать чрезмерное количество активных форм кислорода, что приводит к патологическому процессу. Одним из факторов возрастания процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) является продолжительное пребывание организма в условиях радиационного фона. Установленный эффект повышения выживания животных при радиотерапевтическом использовании a-кетоглутарата натрия (КГ) направлен нами для исследования влияния препарата в механизмах: пероксидации липидов в эритроцитах и тканях пищеварительных желез белых крыс при ежедневном рентгеновском облучении в дозе 1 P. Установлено, что повышение интенсивности ПОЛ в крови под влиянием хронического рентгеновского облучения согласовано с нарушениями в системе его регуляции. Исследование динамики активности ферментов системы АО показывает, что при достижении наименьшей суммарной дозы облучения 10 Р активность СОД, регулирующей свободнорадикальные процессы на стадии активации кислорода и зарождения цепного процесса ПОЛ, уже снижена на 24% (р<0,05). Статистически достоверное снижение активности СОД было установлено и в следующие периоды эксперимента на 26 и 19%, (р<0,05) для суммарных доз облучения 20 и 30 Р соответственно. В этих условиях активность КА, функционирующей сопряженно с СОД, в первые сроки исследования повышена, но суммарная доза облучения 30 Р достоверно снижает активность исследуемого показателя. Возможно, нарушение сопряжения между этими ферментами АО в эритроцитах предупреждает детоксикацию свободнорадикальными продуктами и способствует активации ПОЛ. Введение КГ с терапевтической целью курсовыми концентрациями по 20 мг/100 г веса облученным в суммарной дозе 10, 20 и 30 Р крысам приводило к статистически достоверному снижению содержания малонового диальдегида (МДА) - одного из конечных продуктов ПОЛ в тканях (печень, поджелудочная железа, слизистая оболочка толстой кишки, кровь) во все сроки исследования по сравнению с группой облученных животных. Использование препарата в сроки 20 и 30 Р для животных, которым уже вводили КГ, существенно ограничивает концентрацию МДА сравнительно с первым периодом определения (51 и 49% соответственно). Ограничение ПОЛ при инъекции интермедиата ЦТК свидетельствует также о возрастании АО: активность СОД и КА в этих условиях достоверно повышена. Установленный эффект коррекции ПОЛ и возрастания активности АО при хроническом облучении организма и введении КГ согласуется с нашими предыдущими работами, где установлено повышение уровня дыхания и окислительного фосфорилирования одновременно с возрастанием значения эффективности использования кислорода в митохондриях гепато - и энтероцитов при введении КГ облученным в летальной дозе крысам. Через активацию аминотрансферазного механизма поставки субстратов в ЦТК экзогенный КГ стимулирует образование эндогенного КГ вследствие переаминирования. Это обеспечивает интенсивную поставку субстратов цикла Кребса при повышении жизнедеятельности организма. Снижение уровня катехоламинов и ограничение гиперактивации сукцинатдегидрогеназы в этих условиях, возможно, снижает дестабилизирующее влияние активных форм кислорода во время биосинтеза и хиноидного распада катехоламинов, "направляет" клеточный метаболизм с цепью экономного использования кислорода для нужд синтеза макроэргов.