В последние годы открыто существование двух основных путей трансдукции сигналов активации клеток, связанных с рецептор-стимулируемым метаболизмом липидных компонентов плазматических мембран. Это фосфоинозитидный (PI) и сфингомиелиновый (SM) циклы. В результате работы этих циклов образуются вторичные мессенджеры липидной природы, эффективно влияющие не только на протеин киназные каскады, но и изменяющие Са²⁺-гомеостаз. Целью работы было изучить в сравнительном плане действие церамида (Cer), сфингозина (Sph) и их метаболитов, а также арахидоновой кислоты (АА) на внутриклеточную концентрацию свободных ионов Са²⁺ ([Ca²⁺]_i) в электровозбудимых и электроневозбудимых клетках. В качестве объектов исследования использовали перевиваемые клетки феохромоцитомы РС-12, перививаемые клетки человека HL-60, а также нейтрофилы и лимфоциты, полученные из перефирической крови здоровых и больных эссенциальной гипертонией людей. [Ca²⁺]_i измеряли с помощью флуоресцентных Са²⁺-зондов Фуры-2АМ и Флуо-3АМ. Установлено, что Sph и АА концентрационно-зависимым образом увеличивали [Ca²⁺]_i во всех типах изученных клеток. Это увеличение связано с выходом ионов Са²⁺ из внутриклеточных Са²⁺-депо и переводом в открытое состояние Са²⁺-каналов плазматических мембран, регулируемых этими депо (SOC-каналы). Полученные данные позволяют предположить, что на Са²⁺-депо действует, по-видимому, не сам Sph, а его метаболиты. Впервые показано, что в лимфоцитах больных эссенциальной гипертонией существуют TG-нечувствительные "патологические" Са²⁺-депо, на которые действует как АА, так и Sph. В том случае, когда SOC-каналы были исходно открыты (с помощью TG или BHQ) и АА, и Sph блокировали активность этих каналов. Следует отметить, что этот ингибиторный эффект в случае Sph обусловлен его прямым действием, а не действием его метаболитов. Таким образом эти результаты позволяют заключить, что АА и Sph и/или его метаболиты могут выступать в качестве физиологических регуляторов [Ca²⁺]_i, действуя как на внутриклеточные Са²⁺-депо (в том числе IP₃-нечувствительные), так и на активность основных Са²⁺-каналов электровозбудимых клеток - SOC-каналы.