Изучали условия стабильности липидных бислоев липосомальных и клеточных мембран, связанные с нарушением барьерной функции при стрессовых воздействиях. Объектами исследования служили мультислойные липосомы из синтетических липидов и гидрогенизированного яичного лецитина (ГЯЛ) в условиях температурного и осмотического стрессов, эритроциты человека в условиях олеиновокислого гемолиза и перфузируемая печень крыс в условиях дефицита энергии. Измеряли оптическую плотность суспензий липидов с помощью фотоэлектроколориметра, температуру фазового перехода липидов с помощью дифференциального сканирующего калориметра и перенос ионов с помощью селективных электродов. Показано, что оптическая плотность липосом из ГЯЛ - липида природного происхождения - зависит от концентраций КС1 в среде их приготовления, а также включений холестерина и жирных кислот. В присутствии КС1 проявляется зависимость оптической плотности этих липосом от рН среды. Существует корреляция температуры фазового перехода (ДАСМ-4) и температуры резкого изменения оптической плотности липосом из ГЯЛ и синтетических липидов. На измеряемые величины оказывают влияние замена в молекулах липидов атомов кислорода на атомы серы и селена, а также время и температура хранения липосом в водной среде в присутствии электролита. Обнаружено, что освобождение калия из липосом. содержащих ГЯЛ и холестерин, может происходить различными способами при вариациях условий эксперимента. При нагревании липосомы теряют захваченный калий в продолжении 30-60 минут с энергией активации 2-3 ккал/моль, а при охлаждении суспензий, разведении внешней среды или замене водно-солевого раствора на изотонический раствор сахарозы потеря захваченного калия происходит в пределах 2-3 мин, а количество потерянного калия пропорционально степени воздействий. Обсуждается роль полярных головок липидных молекул в захвате и освобождении ионов липосомами в зависимости от способности липидов к образованию водородных связей и степени гидратации бислоев. Предполагается, что различные механизмы образования липидных пор в мембранах как липосом, так и клеток могут лежать в основе развития неспецифической компоненты ответов тканей при стрессовых ситуациях. сопровождаемых потерей внутреннего калия (в экстремальных случаях вместе с растворимыми белками цитозоля).