Белки поперечно-полосатых мышц сусликов при зимней спячке и сердечной мышцы человека при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) были исследованы с целью установления их вклада в ингибирование сократительной активности указанных мышц. Обнаружены значительные изменения в изоформном составе легких и/или тяжелых цепей миозина, приводящие к снижению его ферментативной и регуляторной активности, что в итоге вносит вклад в подавление сократительной способности мышц. Количественные различия в адаптационных изменениях, наблюдаемые нами в скелетных и сердечной мышцах при зимней спячке, обусловлены разными режимами функционирования данных мышц в этот период (полное ингибирование двигательной способности скелетных мышц и поддержание некоторого уровня сократительной активности миокарда). Более значительная степень наблюдаемых изменений в изоформном составе сердечного миозина и его свойствах при ДКМП обусловлена развитием необратимого патологического процесса. Не было обнаружено каких-либо изменений в изоформном составе и функциональных свойствах нитей, реконструированных из актина поперечно-полосатых мышц и его регуляторных белков, тропонина и тропомиозина, при гибернации и при ДКМП. Не отмечено заметных изменений в составе и свойствах тайтина, белка внутрисаркомерного цитоскелета скелетной и сердечной мышц, при гибернации. На основе полученных данных можно предположить, что миозин с его легкими и тяжелыми цепями играет важную, если не основную, роль в адаптационных и некоторых патологических процессах, являясь средством для адаптации и маркером для патологии. В частности, обратимые качественные и количественные изменения в его легких цепях могут быть тонким механизмом для приведения энзиматических и регуляторных свойств миозина в соответствие с нуждами клетки при адаптационных процессах в мышце и на начальных стадиях развития миопатий. Наступление драматических изменений в составе легких и тяжелых цепей на конечных стадиях болезни указывает на их необратимый характер. Тот факт, что актин и тайтин, по всей видимости, не вносят вклада в эти процессы, облегчает создание теста, прогнозирующего развитие некоторых миопатий, в частности, ДКМП, и позволит использовать в качестве маркера только субъединицы миозина. Работа поддержана грантом РФФИ № 97-04-48346.