В данной работе изучена роль АФК в изменении мембранного потенциала мышиных перитонеальных макрофагов и астроцитов глиабластомы человека линиии U-118 при активации разными агентами. Мембранный потенциал одиночных клеток измеряли с помощью анионного флуоресцентного оксонолового зонда DiBAC4(3). Образование АФК макрофагами (окислительный взрыв) регистрировали, измеряя люминолзависимую хемилюминесценцию. Внутриклеточное образование АФК одиночных клеток линии U-118 определяли по изменению флуоресценции зонда 2'7'-дихлордигидрофлуоресцеин диацетата (H2DCF-DA). Макрофаги активировали хемотактическим пептидом фМЛФ, интерфероном-g (ИНФ), липополисахаридом (ЛПС) и фактором активации тромбоцитов (ПАФ), а астроциты - анафилатоксинами системы комплемента С5а и С3а. АФК при действии только С5а (1 нМ). Действие этих же активаторов приводит к стойкой гиперполяризации (ГП) плазматической мембраны клеток. Стимуляция макрофагов ИНФ (50 Ед/мл) или ЛПС (5 мкг/мл), а астроцитов - компонентом С3а (100 нМ) вызывает лишь деполяризацию мембраны клеток. Гиперполяризационный ответ клеток опосредован действием О₂·-, так как он исчезает, если агенты действуют в присутствии супероксиддисмутазы, но он не зависит от присутствия в среде каталазы. О₂^·--генерирующая реакционная смесь ксантина (100 мкМ) с ксантиноксидазой (5 мЕд/мл) и каталазой (1000 Ед/мл) также вызывала стойкую ГП клеток обоих типов. Показано, что наблюдаемая во всех случаях ГП макрофагов и астроцитов зависит от одних и тех же факторов: 1) от внутриклеточной концентрации Са²⁺, 2) от наружной концентрации К⁺, 3) от присутствия в среде блокатора Са²⁺-зависимых К⁺-каналов хинидина. Хинидин (50 мкМ) значительно уменьшает ГП клеток и даже приводит к появлению незначительной деполяризации в ответ на действие и агентов, вызывающих образование клетками О₂·-, и самого О₂·-. Делается вывод о том, что О₂^·--зависимая ГП макрофагов и астроцитов при стимуляции связана с активацией Са²⁺-зависимых К⁺-каналов. Работа выполнена при поддержке РФФИ (грант № 97-04-4614).