Исследовали зависимость влияния катионов металлов на Са²⁺-акумулирующую способность митохондрий (МХ) и неспецифическую проницаемость внутримитохондриальной мембраны от их физико-химических свойств. Кальций-акумулирующую функцию МХ оценивали по поглощению ими радиоактивно меченного кальция, а неспецифическую проницаемость митохондриальной мембраны - по набуханию МХ. Установлено, что катионы ряда металлов (Sr²⁺, Mn²⁺, Cd²⁺, La³⁺) уменьшают скорость поглощения Са²⁺ митохондриями. Катионы Mn²⁺, Sr²⁺ и La³⁺, ингибируют транспорт Са²⁺ в МХ по конкурентному механизму. Для катионов Cd²⁺ характерен смешанный тип ингибирования. Константа ингибирования (К_i, мкмоль/л) катионами металлов транспорта Са²⁺ в МХ увеличивалась в таком порядке: La³⁺ (2,11), Cd²⁺ (10,56), Mn²⁺ (49,29), Sr²⁺ (66,43). Полученный ряд характеризуется тесной отрицательной корреляцией с энтальпией гидратации ионов металлов (r = -0,72) и константами стойкости их комплексов с карбоксильными группами ацетата (r = -0,95) и аспарагиновой кислоты (r = -0,85). Это свидетельствует о важной роли процессов дегидратации катионов металлов и их взаимодействия с карбоксильными группами Са²⁺-унипортера митохондриальной мембраны в механизмах ингибирования транслокации Са²⁺ в МХ. Смешанный тип ингибирования катионами Cd²⁺ транспорта Са²⁺ в МХ обусловлен угнетением ими процессов окисления в дыхательной цепи этих органелл. Длительная (5-10 мин.) инкубация МХ с катионами Са²⁺ (30-100 мкмоль/л) и Cd²⁺ (15-50 мкмоль/л) сопровождалась переходом их внутренней мембраны в состояние высокой неспецифической проницаемости и набуханием этих органелл. Совместное влияние этих катионов на набухание МХ характеризуется отсутствием аддитивности их эффектов, что свидетельствует о формировании одних и тех же пор в мембране МХ. Однако особенности временной и концентрационной кинетики Са²⁺- и Cd²⁺-индуцированного набухания МХ указывают на разные механизмы индукции формирования этих пор. Вероятно это связано с различиями в сродстве этих катионов металлов к карбоксильным и сульфгидрильным группам биомолекул. Катионы Sr²⁺ (50-100 мкмоль/л), Mn²⁺ (50-200 мкмоль/л) и La³⁺ (2-50 мкмоль/л) не индуцируют набухания МХ. Вместе с тем они угнетают Са²⁺-индуцированные изменения неспецифической проницаемости внутренней мембраны МХ по конкурентному типу. Вероятной причиной этого является угнетение ими аккумуляции катионов Са²⁺ в МХ и их взаимодействие с Са²⁺-связывающими группами порообразующих белков мембраны МХ.