Цель работы - объяснить, почему процессы старения одно- и многоклеточных организмов, несмотря на феноменологическое разнообразие, подчиняются простым универсальным количественным закономерностям, таким как гомертцовская кинетика смертности и обратная пропорциональность между видовой продолжительностью жизни и интенсивностью метаболизма. Задача решается на основе концепции ограниченной надежности биомолекулярных конструкций (Кольтовер, Кутлахмедов, 1977; Koltover, 1997). В соответствии с теломерной гипотезой старения (Оловников, 1971; Bodnar et al., 1998), постулируется, что нормальные соматические клетки теряют способность к делению, как только длина теломерного конца любой из хромосом укорачивается до критического, порогового значения (M). Начальные значения длин теломерных повторов (TTAGGG)n подчиняются экспоненциальному распределению, усеченному на интервале [0, M]). Нормальные элементарные акты митохондриального электронного транспорта чередуются со случайными сбоями дыхательных ферментов. При этих сбоях возникают анион-радикалы кислорода (O2-), химически активные продукты которых инициируют клеточные повреждения и, как следствие, - необходимость пополнения пула функционально компетентных клеток. Соответственно, скорость, с которой "обрезаются" теломеры (w), пропорциональна скорости деления клеток, которая, в свою очередь, прямо коррелирует с интенсивностью окислительного метаболизма. Теория предсказывает гомпертцовский характер кинетики снижения репликативной способности клеток со временем и, соответственно, экспоненциальный рост смертности, а также дает следующую формулу для максимального репликативного потенциала клеток: T = M/w MC/(qVu+D), где C - теломеразная активность, V - интенсивность дыхания, q - вероятность сбоя электронного транспорта с образованием O2-, u - вероятность реализации свободнорадикальных повреждений в функциональных нарушениях, D - коэффициент, учитывающий роль повреждающих факторов, отличных от O2-. Таким образом, репликативный потенциал клеток и видовая продолжительность жизни определяются генетически заданными количественными параметрами: длиной теломерных концов хромосом, надежностью ферментов митохондриального электронного транспорта и надежностью репарационных ферментов, в том числе, - активностью антиоксидантных ферментов и теломераз.