Лиганд-рецепторные взаимодействия играют важную роль в эмбриогенезе. Уникальной системой для их изучения в клеточных процессах являются тирозинкиназный рецептор, кодируемый c-kit-геном, и его лиганд MGF. У мышей существуют естественные мутации (W и Sl), вызывающие изменения в рецепторе и его лиганде соответственно. Эти мутации имеют одинаковые фенотипические признаки: белые пятна на шкурке, анемию и снижение плодовитости, что является следствием нарушения клеточных взаимодействий во время образования и миграции меланоцитов, стволовых клеток крови и гоноцитов в постимплантационном периоде эмбриогенеза. Мы изучали влияние мутации W^V на оплодотворение и поведение бластомеров у ранних зародышей мышей. Анализировали гибель яйцеклеток, не приступивших к развитию, при разных вариантах скрещивания гетерозиготных мышей W^V/+ между собой и с мышами исходной линии C57BL/6. Контролем служили данные, полученные на мышах C57BL/6. Исследовали 908 яйцеклеток, вымытых из яйцеводов беременных мышей. Если носителем мутации был один из родителей, то потенциал развития не менялся: по сравнению с контролем число развивающихся яйцеклеток не уменьшалось. При скрещивании между собой мышей W^V/+ этот показатель значительно снижался. Наши данные согласуются с представлением о том, что рецепторные тирозинкиназы играют важную роль при оплодотворении. Предполагается, что у дефектных гамет нарушается система узнавания и связывания. Возможно, повреждение тех же механизмов приводит к гибели гоноцитов W^V в гонадах химерных животных. Наблюдение за поведением in vitro 73 двуклеточных зародышей, полученных при скрещивании мышей (W^V/+ x W^V), показывает, что они переходят на стадию 4х бластомеров одновременно с контрольными. Однако, у многих 4х клеточных зародышей (W^V/+ x W^V), бластомеры лежали в разных плоскостях, образуя фигуру в виде креста или пирамиды, в отличие от контрольных зародышей, которые в момент наблюдения имели форму пластинки, состоящей из 4х бластомеров, лежащих в одной плоскости. Через 1 сутки большинство зародышей (W^V/+ x W^V) также приобретали форму пластинки и приступали к дальнейшему делению. Вероятно, наблюдаемое изменение формы "мутантных" зародышей связано с особенностями ротативного типа дробления яйцеклеток млекопитающих и может быть объяснено замедлением интерфазных перемещений бластомеров. У зародышей( W^V/+ x W^V) замедлялся процесс компактизации и нарушалось образование бластоцисты, конечной стадии доимплантационного периода развития. Полученные данные показывают, что мутация W^V проявляется в раннем развитии мышей, влияя на взаимодействие клеток как во время оплодотворения, так и в период дробления.