При исследовании конкретных механизмов радиационных эффектов существенную роль играет модификация радиочувствительности биологических систем разнообразными физическими и химическими факторами. Для выявления закономерностей лучевого поражения Ca²⁺- и Mg²⁺-АТФазных систем эритроцитов было проведено изучение модифицирующего влияния на радиочувствительность этих ферментов тритона Х-100 и глутарового альдегида, обладающих разнонаправленным воздействием на мембрану. Установлено, что облучение суспензии теней эритроцитов пучком электронов с энергией 5 МэВ в дозе 1000 Гр значительно снижает активность Ca²⁺-АТФазы, в отличие от более резистентной Mg²⁺-АТФазы. Присуствие тритона Х-100 усиливает наблюдаемый радиационный эффект для обеих АТФазных систем, но у Mg²⁺-АТФазы усиление выражено более существенно. Механизм модифицирующего влияния тритона Х-100 может быть связан с нарушением структуры белок-белковых и белок-липидных компонентов, уменьшением конформационной стабильности белков, что отражается в увеличении радиочувствительности Ca²⁺- и Mg²⁺-АТФазных систем. В отличие от тритона Х-100, глутаровый альдегид вызывает снижение радиочувствительности Ca²⁺-АТФазы. Для Mg²⁺-АТФазы статистически достоверных изменений радиочувствительности в присутствии глутарового альдегида не обнаружено. Одним их возможных объяснений полученного для Ca²⁺- АТФазной системы эффекта может быть ограничение различных видов подвижности мембранных белков с последующей стабилизацией липид-белкового комплекса. Также были исследованы: а) влияние концентрации мембранного белка в суспензии теней эритроцитов на радиочувствительность Ca²⁺-АТФазной системы; воздействие перехватчиков продуктов радиолиза воды (нитрат натрия и тиомочевина) на облученную Ca²⁺-АТФазу. В целом приведенные исследования позволили выявить ряд важных закономерностей поражающего действия ионизирующего излучения на мембранные ферментные системы. Полученные результаты свидетельствуют о возможности модификации радиочувствительности АТФазных систем мембран эритроцитов путем изменения структурного состояния липидного и белкового компонентов мембран.