Исследовано влияние карнозина (b-аланил-L-гистидина) и родственных ему соединений, в миллимолярных концентрациях присутствующих в мышечных тканях позвоночных, на функциональные свойства Са-каналов (рианодиновых рецепторов) саркоплазматического ретикулума (СР) скелетных мышц и сердца. Выход кальция из везикул СР при активации Са-каналов регистрировали спектрофотометрически с использованием металлохромного Са-индикатора антипирилазо III, а также радиоизотопным методом, предварительно нагружая везикулы ретикулума ⁴⁵Са²⁺. Установлено, что карнозин и ряд его производных индуцируют выброс Са²⁺ из везикул ретикулума, активируя чувствительные к рутениевому красному Са-каналы СР скелетных мышц и сердца. Исследование влияния карнозина на взаимодействие Са-каналов СР скелетных мышц с другими регуляторами их активности показало, что карнозин увеличивает сродство Са-каналов к их активаторам (микромолярные (активирующие) концентрации Са²⁺, адениловые нуклеотиды, кофеин) и снижает сродство к их ингибиторам (микромолярные концентрации Mg²⁺, миллимолярные (ингибирующие) концентрации Са²⁺). Аналогичным действием на Са-каналы СР сердца обладает ацетилкарнозин, который присутствует в высоких концентрациях именно в сердечной мышце. Выявлена роль различных функциональных групп молекулы карнозина в обеспечении его активирующего действия на Са-каналы СР скелетных мышц. Показано, что анзерин (1-метил-карнозин) и карцинин (декарбоксилированный карнозин) действуют на Са-каналы более эффективно, чем карнозин. Активирующая способность офидина (3-метил-карнозина) и ацетилкарнозина снижена по сравнению с карнозином. Гомокарнозин (g-аминобутирил-L-гистидин) и карнозин действуют на Са-каналы практически одинаково. Определена также рН-зависимость активирующего действия карнозина на Са-каналы СР скелетных мышц. Установлено, что активирующее действие карнозина возрастает при закислении среды в диапазоне рН 8,0 - 6,0. Это позволяет предположить, что активатором Са-каналов может быть протонированная форма карнозина. Таким образом, карнозин может защищать Са-каналы СР от инактивации при закислении, возникающем в процессе интенсивной мышечной работы. Поддержано грантом Международного Научного Фонда и Российского Правительства JFF 100 и грантом РФФИ № 98-04-49184.