В работе изучалось влияние некогерентного низкоинтенсивного красного света (люмир) на интенсивность процессов перекисного окисления липидов в миокарде в течение постишемического периода. Использовался метод изолированного сердца. Обнаружена способность красного света предупреждать интенсификацию процессов перекисного окисления липидов в миокарде в период реперфузии. Эксперименты были выполнены на беспородных белых крысах одной линии с массой тела 150-200 г. Использовался источник на основе двухслойных полимерных оптоволокон с люминесцентными добавками в керне. Диаметр волокон составлял 0,8 мм. Использовался красный свет со спектром 600-800 нм и максимумом 630 нм. Интенсивность излучения составляла 1,5 мВт/см². Использовалась модель Лангендорфа-Фалена изолированного сердца. Перфузия коронарных артерий осуществлялась по открытой системе, через канюлю, введенную в аорту, раствором Кребса-Хензелайта, оксигенизированным газовой смесью 95% О₂, 5% СО₂, при температуре 37 ^оС. Через 15 мин установочной перфузии поступление раствора полностью прекращали, моделируя таким образом ишемию. После 30 мин ишемии начиналась реперфузия. Продолжительность реперфузии составляла 15 мин. Экспериментальные животные были разделены на две опытных и контрольную серии. В опытной серии излучение подводилось к области синоатриального узла в первой группе и к левому желудочку во второй. В контрольной серии излучение являлось ложным. Исследуемые ткани забирались в жидкий азот на следующих этапах: 15 мин перфузии, 30 мин. ишемии, 15 мин реперфузии. Интенсивность перекисного окисления оценивалась по содержанию молекулярных продуктов: диеновых конъюгатов (ДК), триеновых конъюгатов (ТК) и оснований Шиффа (ОШ). Наблюдалось достоверное снижениe содержания молекулярных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в облученных светом образцах по сравнению с контрольной серией, в которой ишемия приводила к накоплению ДК и ТК соответственно со 100 о.е. до 220 о.е. и со 100 о.е. до 170. Реперфузия в контрольных образцах приводила к дальнейшему накоплению молекулярных продуктов ПОЛ на 20-30%, в том числе конечных продуктов, ОШ от 100 о.е. до 140 о.е. Реперфузия при световом воздействии вызывала нормализацию содержания ДК, ТК и ОШ в пределах погрешностей эксперимента с уровнем значимости не менее 5%. Основным механизмом данных явлений может служить известный эффект реактивации супероксиддисмутазы, под действием красного света. Наиболее значимым оказалось воздействие на область синусного узла. Это обусловлено, по-видимому, наблюдаемым нормализующим влиянием световой энергии на восстановление ритмической и сократительной активности сердца, что, в свою очередь, ускоряет нормализацию уровня продуктов ПОЛ.