Исследовали действие ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты на тимоциты крыс и клетки лимфолейкоза Р-388. Апоптоз определяли по прокраске клеток трипановым синим, фрагментации ДНК и по доле клеток с субдиплоидным набором ДНК (проточная цитометрия). Ингибиторы метаболизма арахидоновой кислоты бромфенилацилбромид (БФБ) -ингибитор фосфолипазы А2 и нордигидрогуаретовая кислота (НДГК) - ингибитор липоксигеназы не влияли на контрольные тимоциты крыс и подавляли в них апоптоз, инициированный ионизирующей радиацией. Индометацин - ингибитор циклооксигеназы не влиял на апоптоз тимоцитов. Предложена схема передачи апоптозного сигнала в тимоцитах от рецепторов к факторам транскрипции с участием продуктов липоксигеназы, поддерживающих и усиливающих сигнал. В опухолевых лимфоидных клетках (лимфолейкоз Р-388) БФБ и НДГК (в тех же интервалах концентраций) оказывали противоположный эффект: инициировали апоптоз. Таким образом, если в нормальных клетках продукты липоксигеназы необходимы для инициации апоптоза, то в опухолевых - апоптоз вызывается дефицитом этих продуктов. Обнаруженное различие в действии метаболитов арахидоновой кислоты на нормальные и опухолевые клетки может быть использовано в химиотерапии опухолей.