Поскольку известно, что действие верапамила усиливается деполяризацией мембраны (Polzer et al.,1982; Trautwein et al., 1983), мы поставили цель выяснить зависимость блокирующего действия верапамила на вход Са²⁺ в исследуемые клетки и их секреторные ответы от степени гиперкалиевой деполяризации мембраны. Исследования проводили in vitro на изолированных слюнных железах личинки хирономуса (инкубация ткани желез 30 мин. при 25^О С и умеренном встряхивании). Содержание Са²⁺ в гомогенате желез определяли при помощи арсеназо III и выражали в наномолях на одну железу. Стимулированный вход Са²⁺ в клетки рассчитывали как разницу между его содержанием в ткани после инкубации в гиперкалиевом растворе и после инкубации в физиологическом растворе. Концентрацию общего белка в гомогенате и инкубате определяли по методу Лоури, а секрецию общего белка рассчитывали как процентное соотношение содержания белка в инкубате к суммарному содержанию белка в гомогенате и инкубате. Оказалось, что инкубация слюнных желез в гиперкалиевых растворах (40 и 100 ммоль/л КСl) сопровождалась дозозависимым увеличением входа Са²⁺ в исследуемые клетки, что согласуется с ранее полученными данными (Клевець, Король, Манько, Федірко, 1997). Под влиянием верапамила (0,1 ммоль/л) при [K⁺]_e = 40 ммоль/л стимулированный вход Са²⁺ в клетки и их секреторный ответ уменьшались соответственно в 2,16 и 1,52 раза, а при [K⁺]_e = 100 ммоль/л - в 3,13 и 7,94 раза. Таким образом, полученное нами увеличение степени угнетения верапамилом входа Са²⁺ при [K⁺]_e = 100 ммоль/л свидетельствует о потенциалозависимости его блокирующего действия на исследуемые потенциалоуправляемые кальциевые каналы.