Анализ физиологических данных, касающийся процессов снабжения клеток кислородом показывает, что клетки способны регулировать неспецифическую проницаемость своей цитоплазматической мембраны, причем диапазон изменения может достигать 100 раз. На основе данных, касающихся как клеток-потребителей кислорода, так и эритроцитов, а также исследования процессов авторегуляции неспецифической проницаемости эритроцитарной мембраны в процессе оксигенации и дезоксигенации эритроцита, было показано, что неспецифическая проницаемость цитоплазматической мембраны определяется количеством долгоживущих сквозных пор в липидном матриксе мембраны и, что в процессе жизнедеятельности клетки число этих пор регулируется изменением трансмембранного электрического поля. Исследование влияния внешних физико-химических воздействий на проницаемость позволяет уточнить молекулярный механизм ее авторегуляции, а также предложить способы коррекции ее нарушений. Прямые исследования влияния действия переменного электрического поля на скорость дезоксигенации эритроцитов показали, что поле увеличивает скорость дезоксигенации, и позволили предложить молекулярный механиизм изменения неспецифической проницаемости. Поскольку количество пор в мембране, а значит и ее неспецифическая проницаемость, зависят от напряжения имеющегося в ней электрического поля, адсорбция на мембране крупных молекул может влиять на механизм авторегуляции проницаемости, изменяя эффективную толщину мембраны и, соответственно, поле в ней. Действительно, оказалось, что присутствие в плазме крови поверхностно-активных веществ, адсорбирующихся на внешней поверхности мембраны эритроцита, препятствует уменьшению проницаемости мембраны в конце оксигенации эритироцита. Этот эффект присутствует и в процессе авторегуляции проницаемости in vivo - в эритроцитах в процессе их функционирования на внутренней поверхности мембраны адсорбируется деоксигемоглобин и десорбируется гемоглобин, а в клетках тканей-потребителей кислорода - миоглобин (возможно, в комплексе с онкобелком). Это позволяет клеткам регулировать приток кислорода и стабилизировать рО₂. В соответствии с предложенным молекулярным механизмом приложенное внешнее избыточное давление может влиять на неспецифическую проницаемость, сжимая поры. Экспериментально было подтверждено, что избыточное давление изменяет кинетику оксигенации крови in vitro. In vivo исследовано влияние избыточного давления, как фактора изменяющего проницаемость клеточной мембраны, и, следовательно, регулирующего поступление в клетку кислорода и некоторых питательных веществ, на карциному легкого Льюиса, привитые мышам С57Bl/6. Оказалось, что при избыточном давлении 10 атм. опухоли не росли, а при 20 атм. их внутренние клетки гибнут.