Для выяснения механизма, лежащего в основе сигнализации, вызываемой сфингозином (Sph), было изучено его влияние на внутриклеточную концентрацию свободных ионов Са²⁺ ([Ca²⁺]_i) в нейтрофилах и перевиваемых HL-60 клетках человека. За изменением [Ca²⁺]_i следили с помощью Фуры 2. В этих клетках Sph индуцировал доза-зависимое увеличение [Ca²⁺]_i. Повышение [Ca²⁺]_i, индуцированное Sph (10-12 мкМ), характеризовалось медленным постоянным ростом и напоминало действие детергента. Sph, при низких концентрациях (< 7 мкМ), вызывал двухфазное увеличение [Ca²⁺]_i, обусловленное быстрым выходом ионов Са²⁺ из депо и последующим транспортом Са²⁺ из среды в клетку (Ca²⁺ influx). В среде без ионов Са²⁺ Sph (5 мкМ) транзитно повышал [Ca²⁺]_i, который возвращался к исходным значениям через 5-7 мин. Предварительная обработка клеток тапсигаргином (TG, 400 нМ) подавляла Са²⁺-ответ на Sph. При добавлении TG к HL-60 клеткам или нейтрофилам на фоне действия Sph, увеличение [Ca²⁺]_i, индуцированное TG, резко снижалось. Sph, добавленный к суспензиям клеток в Са²⁺-среде, после TG, вызывал выраженное снижение [Ca²⁺]_i, которое можно объяснить прямым ингибиторным действием Sph на кальциевые каналы плазматических мембран, управляемые Са²⁺-депо (SOC-каналы). Таким образом, представленные результаты позволяют предположить, что Sph мобилизует ионы Са²⁺ из TG-чувствительных кальциевых депо и блокирует SOC-каналы плазматических мембран. Очевидно, что метаболизм Sph играет важную роль в гомеостазе ионов Са²⁺ в HL-60 клетках и нейтрофилах человека.