Исследован энергетический метаболизм изолированных митохондрий (MX) печени крыс в условиях активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) гидроперекисью кумола (ГПК). Добавление к MX 4*10^-4 М ГПК стимулировало скорость дыхания в присутствии субстратов окисления глутамат/малат в 3 раза. Изучение концентрационной зависимости эффекта ГПК на дыхание MX показало, что ГПК стимулировала дыхание начиная с концентрации 4Ч10^-5 М, а максимальная стимуляция дыхания наблюдалась при 8Ч10^-4 М ГПК. Разобщающая активность ГПК была в 4 раза ниже по сравнению с классическим разобщителем -2,4-ДНФ. Скорость потребления кислорода в присутствии 4Ч10^-4 М ГПК увеличивалась в 2,8 раза, коэффициент дыхательного контроля по Чансу снижался в 2,6 раза, а отношение АДФ/0 - в 1,8 раза. Циклоспорин А (0,5 мкМ) предотвращал эффект ГПК, востанавливая дыхательный контроль и отношение АДФ/0, что указывает на участие циклоспорин А-чувствительной поры в стимуляции дыхания в условиях активации ПОЛ. Показано влияние ингибитора фосфолипазы А2 - бромфенацилбромида, снижающего ГПК-стимулируемое дыхание на 20%. Таким образом, влияние ГПК-индуцируемого ПОЛ на энергетический метаболизм MX обусловлено изменением состояния циклоспорин А-чувствительной поры и частичной активацией фосфолипазы А2.