Исследованы кинетика и механизм липоперекисного каскада (ЛПК) in vitro и in vivo, инициированного ионизирующим облучением. Показана in vitro принципиальная возможность протекания цепных разветвлённых процессов (ЦРП) вслед за израсходованием биоантиоксидантов (БАО) в сложных биоструктурах митохондрий и гомогенатов: 1) по экспоненциальной кинетике хемилюминесценции, сопровождающей аутокатализ ЛПК, после темнового периода индукции, в который расходуется пул токоферола и других БАО; 2) по характерной для ЦРП кинетике ЛПК при воздействии антиоксидантами; 3) по эффективному инициированию ЛПК внешним низкодозовым g-облучением. У детей, резидентов загрязнённых ЧАЭС регионов, получивших низкие хронические радионагрузки, обнаружены симптомы ЦРП для ЛПК. У этих контингентов детей выявлены стрессорные уровни патогенных катаболитов ЛПК в сочетании с дефицитами незаменимых БАО (Нейфах Е.А., Алимбекова А.И., Иваненко Г.Ф., Биохимия, т. 63, вып.8, 1144-1154, 1998; Нейфах Е.А., Алимбекова А.И., Иваненко Г.Ф., Биохимия, т. 63, вып.10, 1339-1344, 1998). Регрессионный анализ индивидуальных внешних g-радиодоз и парных эффектов выявил 56 значимых корреляций для разнообразных составляющих, что указывает на радиогенный механизм развития этих патологий у детей. Симптомами ЦРП служили: 1) экспоненциальный подъём уровней катаболитов ЛПК после расходования пула БАО; 2) если у детей с нормой БАО отношения промежуточных к первичным катаболитам ЛПК линейно коррелировали с радионагрузками, то с развитием радиогенных дефицитов БАО эти соотношения росли по экспоненте; 3) низкие конечные уровни пероральных БАО (токоферол и ретинол), контролируя ЦРП, предотвращали патологии ЛПК у облучаемых детей.