Изучаемые параметры мембран: Микровязкость, поверхностный заряд, полярность липидного слоя мембран (метод спиновых и флуоресцентных зондов). Ионная проницаемость мембран митохондрий (дыхательный контроль, набухание, мембранный потенциал, выход ионов кальция). Интегральная электропроводность липидных бислоев, трансмембранные ионные токи при фиксации напряжения на мембранах (БЛМ), пассивный трансмембранный перенос ионов в суспензии, фазовые перехода фосфлолипидов в липосомах, поверхностное давление в монослое фосфолипидов. Электрическая стабильность мембран (потенциал пробоя). Основные результаты: Нарушение барьерных и структурных свойств липидного слоя - причина развития ряда патологических состояний. Оно играет ключевую роль в гибели клеток при гипоксии и вносит существенный вклад в развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Можно выделить четыре основные фактора, непосредственно вызывающие нарушения барьерных свойств мембран в патологии: перекисное окисление липидов, активация эндогенных фосфолипаз, механическое (осмотическое) растяжение мембран, адсорбция на липидном слое полиэлектролитов, включая полипептиды и белки. Изучение кинетики цепного окисления липидов, включая методы компьютерного моделирования, позволило выяснить механизм основных звеньев этого процесса в мембранах и липопротеинах. Действие цепного окисления на липидный бислой заключается в повышении ионной проницаемости для протонов и кальция, а также в снижении электрической прочности бислоя. Была определена электрическая прочность (потенциал пробоя) модельных и биологических мембран. Во всех случаях потенциал пробоя превышал существующий на мембранах потенциалы всего на 25-30 мВ и снижался при действии любого из четырех перечисленных выше повреждающих факторов.
Заключение: Электрический пробой мембран - основная причина повреждения биологических мембран в патологии, приводящая к биологической смерти клеток. Изменение других свойств, таких как вязкость и поверхностный заряд вносят вклад в развитие атеросклероза и гипертонической болезни.