В реакции, катализируемой миелопероксидазой, в активированных фагоцитах образуются гипохлорит-анион и, как вторичные продукты этой реакции, хлораминовые производные аминокислот и других соединений. Ранее нами было показано, что гипохлорит натрия (ГХН) и хлораминовые производные аминокислот (ХлА) оказывают противоагрегационное действие на тромбоциты. В настоящее время актуален поиск соединений, способных предотвращать тромбозы путем ингибирования активности тромбоцитов. Хлораминокислоты предложены нами в качестве средства, угнетающего агрегацию тромбоцитов. В работе выяснялись молекулярно-клеточные основы модификации структуры и функций клеток крови гипохлоритом и N-хлорпроизводными аминокислот и таурина. Методами кинетической турбидиметрии и нефелометрии исследовалась агрегация тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. Секрецию содержимого плотных гранул (выход АТФ) в тромбоцитах изучали хемилюминесцентным методом. Количество аминогрупп ( по реакции с флуорескамином) в клетках крови определяли флуориметрическим методом; сульфгидрильные группы регистрировались с использованием дитионитробензойной кислоты. При введении ГХН, N-хлорпроизводных аминокислот и N,N-дихлортаурина в кровь в конечной концентрации 0,5 - 1,0 мМ агрегация тромбоцитов снижается примерно на 50 %; при этом изменения агрегации эритроцитов и гемолиз эритроцитов не наблюдаются. ГХН и ХлА модифицируют амино- и серосодержащие группы мембран клеток крови. В изолированных тромбоцитах ГХН ингибирует способность к агрегации, реакции выброса и синтетазу простагландина Н₂ (циклооксигеназное перекисное окисление). Реакция выброса и циклооксигеназное окисление липидов при низких концетрациях ГХН ( до 10 мкМ) ингибируется сильнее агрегации, что, по-видимому, связано с различными типами модификации клеточных мембран. Агрегация нейтрофилов, мононуклеарных лейкоцитов, индуцируемая арахидоновой кислотой, также ингибируется гипохлоритом. Возможная причина этого состоит в ослаблении липооксигеназного перекисного окисления в результате усиления конкурирующего циклооксигеназного окисления липидов. В обогащенной тромбоцитами плазме крови ингибирование агрегациии хлораминами зависит от их структуры. Эффект усиливается при удалении хлораминовой группы от карбоксильной на 3 и более атома углерода, усиливается также при уменьшении молекулярной массы ХлА. Вероятно, реакция ХлА протекает с химическими группами в узком кармане мембраны тромбоцитов, что ограничивает действие ХлА с значительной молекулярной массой. Можно предположить наличие отрицательно заряженной группы в месте взаимодействия ХлА с тромбоцитами.