Диабет обычно рассматривается как тяжелое метаболическое заболевание, связанное с нарушением всех видов обмена и прежде всего углеводного обмена. Ведущая роль в этом нарушении принадлежит клеткам печени и в-клеткам поджелудочной железы; нарушаются также функции центральной нервной системы. При диабете развивается окислительный стресс, вызываемый свободными кислородными радикалами. Нейрологические проявления диабета у крыс возникают после введения стрептозотоцина и включают нарушение в глутаматергической нейропередаче. Роль глутаматных NMDA-рецепторов в развитии диабета и диабетического окислительного стресса изучена недостаточно. Основная часть работ в литературе выполнена на 3 - 4-й неделях экспериментального диабета. Более ранние сроки развития диабета остаются слабо охарактеризованными биохимически и биофизически. В данной работе описываются изменения в антиокислительных ферментах печени и мозга крыс на 6-й день аллоксанового диабета и влияние вводимого животным препарата МК-801 - специфического блокатора глутаматных NMDA-рецепторов - на активность этих ферментов. Выявлено, что на 6-й день аллоксанового диабета у крыс активность каталазы в цитоплазматической фракции печени снижалась в 6 раз, супероксиддисмутазы - в 11 раз, глутатионредуктазы и глутатионпероксидазы - в 3,6 и 1,9 раза соответственно. В цитоплазматической фракции мозга активность каталазы и супероксиддисмутазы снижалась при диабете приблизительно в 2 раза, глутатионредуктазы и глутатионпероксидазы - на 22 - 24%. 3-кратное введение МК-801 контрольным животным не изменяло активность всех антиокислительных ферментов в цитоплазматических фракциях печени и переднего мозга. После введения МК-801 животным с диабетом активность каталазы и глутатионредуктазы в печени и мозге не отличалась от контрольных показателей, а активность супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы превышала контрольные уровни. Концентрация глюкозы в крови составляла 9,0±1,1 ммоль/л на 6-й день развития диабета и 11,0±2,3 ммоль/л после сеанса введения МК-801. Таким образом, активность ферментов антиокислительной защиты в печени и мозге крыс снижается уже на 6-й день развития аллоксанового диабета, когда концентрация глюкозы в крови еще не превышает нормы. В молекулярном механизме, лежащем в основе снижения активности ферментов, участвуют глутаматные NMDA-рецепторы. Работа выполнена при финансовой поддержке Российского фонда фундаментальных исследований (Проект РФФИ № 98-04-48548).