Задачей настоящей работы является выявление белков мембраны, через посредство которых осуществляется связывание ее с актиновым цитоскелетом суспензионной сублинии мышиных фибробластов L (LS). Глобулярный актин кролика инкубировали 30' при комнатной температуре в присутствии интактных или экстрагированных мембран LS, затем добавлением КСl до 0,1 М создавали условия полимеризации. Смесью немедленно заполняли капилляры и еще через 30' определяли вязкость с помощью падающего шарика. Было показано, что мембраны LS способствуют полимеризации актина, что выражалось в увеличении вязкости в присутствии интактных или экстрагированных мембран. Наибольший рост вязкости вызывали мембраны, экстрагированные 0,6 М KJ. Сочетание измерений вязкости с различными экстракциями, удаляющими из мембраны периферические белки и эндогенный актин, позволило установить, что по крайней мере три полипептида (с молекулярной массой 220, 94 и 43 кДа) могут быть теми белками, через посредство которых плазматическая мембрана связывается с растущей нитью актина. Иммуноблотгингом установлено, что белок 220 кДа не является спектрином, а 43 кДа - не является актином, хотя близок к нему по молекулярной массе. При добавлении в реакционную смесь уабаина (3,2 ? 10^-3 М) установлено падение вязкости актина под влиянием мембран LS по сравнению с интактным актином от 150 до 100 сР, при изменении количества мембранного белка от 0 до 450 мкг/мл. Экстракция белка 0,6 М KJ мембран LS повышает их АТФазную активность от 33,2±0,6 до 88,5±1,0 мкМ Р_i/мг мембранного белка в час. Такие мембраны (KJ) без уабаина вызывали наибольшее увеличение вязкости актина. При добавлении уабаина вязкость актина в смеси с KJ-мембранами LS уменьшается уже при концентрации мембранного белка 100 мкг/мл от 150 до 100 сР, а затем в пределах 100-450 мкг/мл мембранного белка остается на постоянном уровне 100 сР. При экстракции мембран LS водой с рH 11,2 (NaOH-мембраны) вязкость актина как в отсутствие уабаина, так и в его присутствии не отличается от контроля (150 сР). Полученные данные показывают, что ингибирование К⁺, Na⁺-АТФазы плазматической мембраны LS препятствует нормальному ходу полимеризации актина. Это означает, что К⁺, Na⁺-АТФаза может прямо или косвенно участвовать в связывании плазматической мембраны в клетках LS с актиновым цитоскелетом.