Методом ЭПР исследовано влияние такого способа эндогенной защиты миокарда, как ишемическое прекондиционирование (ИП), на свободнорадикальные состояния изолированного сердца крысы при перфузии, ишемии и реперфузии. В начале опытов проводилась 30-минутная исходная перфузия сердец по методу Лангендорфа с последующим ИП (4 цикла, состоящих из 5-минутной ишемии и 5-минутной реперфузии). Далее следовали 25-минутная тотальная ишемия и 20-минутная реперфузия. В контрольных опытах ИП не проводилось, а исходная перфузия продолжалась 70 мин. Быстрое замораживание сердец проводилось в момент окончания ИП (в контрольных опытах - на 70-й мин исходной перфузии), на 25-й мин ишемии, на 3-й и 20-й мин реперфузии. На основании анализа спектров ЭПР полученных образцов замороженной ткани сердца, регистрируемых при -40⁰C, установлено, что во всех случаях эти сигналы обусловлены полувосстановленными формами убихинона и флавиновых коферментов. Нами показано, что как для образцов после ИП, так и для контрольных, при переходе от исходной перфузии к ишемии происходит существенное увеличение вклада сигнала от флавинов в суммарный спектр ЭПР, а в результате реперфузии наблюдается восстановление характеристик свободнорадикальных сигналов практически до исходного уровня. Кроме того, в результате ИП при исходной перфузии, ишемии и реперфузии регистрируется относительное увеличение сигнала от убисемихинона (по сравнению с контролем). Установлено, что в результате ИП (до начала длительной ишемии) происходит 11% увеличение общей концентрации парамагнитных центров (N) в образцах (относительно контроля). В результате 25-минутной ишемии в контроле наблюдается 2,2-кратное увеличение N, а ИП существенно ослабляет этот эффект. Во время ишемии и на ранней стадии реперфузии (3 мин) для образцов после ИП регистрируются более низкие значения N, чем в контроле (соответственно на 16 и 23%). Следовательно, в результате ишемического прекондиционирования во время ишемии и на ранней стадии реперфузии концентрация флавосемихинонов в ткани миокарда имеет более низкие значения, чем в контроле. Получены кривые насыщения сигналов ЭПР образцов, соответствующих ИП и контролю, для всех этапов опыта. Показано, что при ишемии эти кривые практически совпадают, а при перфузии и реперфузии отличаются друг от друга вследствие изменения вкладов убисемихинона и флавинов в суммарный спектр. Таким образом, ишемическое прекондиционирование приводит к увеличению на всех этапах опыта вклада сигнала убисемихинона в суммарный спектр ЭПР миокарда, вследствие чего регистрируются изменения его спектральных и релаксационных характеристи. Работа поддержана РФФИ, грант № 96-04-49883.