ИЗУЧЕНИЕ МОЛЕКУЛЯРНЫХ МЕХАНИЗМОВ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ КОМПЛЕКСА АДЕНИЛАТЦИКЛАЗНАЯ СИСТЕМА - ЦИТОСКЕЛЕТ ЭРИТРОЦИТОВ И ТРОМБОЦИТОВ МЕТОДОМ КВЧ-ДИЭЛЕКТРОМЕТРИИ В УСЛОВИЯХ НЕРАЗРУШАЮЩЕГО КОНТРОЛЯ

Киселева Н. Э., Шеголева Т. Ю., Колесников В. Г.
Институт радиофизики и электроники ИРЭ НАН Украины, Харьков; Проблемная научно-исследовательская лаборатория молекулярных механизмов, Харьков
Цель настоящей работы - изучение молекулярных механизмов комплекса аденилатциклазной системы (АЦС) и цитоскелета эритроцитов и тромбоцитов человека с использованием метода КВЧ-диэлектрометрии в условиях, исключающих разрушение объекта. АЦС является универсальной системой трансмембранной передачи сигнала, и в комплексе с цитоскелетом определяет многие внутриклеточные процессы и межклеточные взаимодействия. Анализ полученных результатов показал, что многие ключевые моменты регуляции АЦС эритроцитов и тромбоцитов человека одинаковы, но при этом ответ макромолекулярного комплекса - в-рецептор и цитоскелет - различается по интенсивности и направленности. Изменения ответов при действии на исследуемый комплекс адреналином и простагландином различны в реакции адренорецепторного аппарата эритроцитов и тромбоцитов. Реакция тромбоцитов более значительна. Различия могут быть следствием ряда причин - существованием дополнительных рецепторов для катехоламинов (б2 рецепторов) и более развитым цитоскелетом тромбоцитов. В эксперименте ответы клеточных суспензий на действие модулятора и стимулятора были всегда разнонаправлены, что также может быть связано с различиями в организации цитоскелета. Это подтвердилось и в опытах с использованием цитостатиков. Рубомицин угнетает действие адреналина и простагландина, но при этом в эритроцитах разрушение цитоскелета приводит к значительному нарушению трансмембранной передачи сигнала, а в тромбоцитах действие адреналина снимается незначительно. Цитоскелет тромбоцитов более чувствителен к действию рубомицина. Реакция клеток на дексаметазон, имеющий по нашим данным цитоскелетные рецепторы, в тромбоцитах значительно ниже, чем в эритроцитах. Это возможно, во-первых, из-за предпочтительного связывания дексаметазона на ядерных рецепторах тромбоцитов, во-вторых, из-за элементного состава цитоскелета этих клеток. Действие индометацина по нашим данным изменяет конформацию в-рецептора через цитоскелет, при этом эритроциты оказываются более чувствительными к его воздействию, чем тромбоциты, что может быть связано с обсуждаемой в литературе большей подвижностью цитоскелета эритроцитов. Использованный подход позволил выявить различия в молекулярных механизмах функционирования комплекса АЦС-цитоскелет в эритроцитах и тромбоцитах при модуляции процессов трансмембранной передачи сигнала различными биологически активными веществами.