Показано, что противоагрегационное действие хлораминовых производных аланина и фенилаланина на изолированные тромбоциты зависит от дозы: заметное подавление коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов наблюдалось уже под действием 0,01 мМ хлораминокислот и далее возрастало с увеличением их концентраций. Концентрация сульфгидрильных групп на внешней поверхности всех тромбоцитов не превышает 0,01 мМ, поэтому антиагрегационный эффект хлораминокислот не может быть объяснен одним лишь окислением сульфгидрильных групп на мембране. Вероятно, взаимодействие хлораминокислот с другими химическими группами (дисульфидными и др.) вносит дополнительный вклад в антитромбоцитарный эффект N-хлораминокислот. Белки плазмы, в том числе альбумин, содержат около 1 мМ сульфгидрильных групп. Таким образом, в отсутствии избирательности взаимодействия хлораминокислот, введенных в обогащенную тромбоцитами плазму (ОТП), с тромбоцитарными SH-группами эффективного подавления агрегации тромбоцитов не произойдет. Действующие концентрации хлорпроизводных аминокислот на тромбоциты в составе ОТП больше, чем на изолированные клетки. Концентрация хлораминокислот, вызывающая ингибирование агрегации изолированных тромбоцитов на 50%, примерно равна 0,02 мМ, а агрегации тромбоцитов в составе ОТП - 0,17 мМ. Объём, занимаемый тромбоцитами в ОТП составляет около 1%, т.е. хлораминокислоты взаимодействуют с тромбоцитами в 13 раз эффективнее, чем с компонентами плазмы. Введение 0,45 мМ N,N-дихлортаурина в ОТП приводило к 50% подавлению начальной агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ. При таком ингибировании агрегации снижение уровня сульфгидрильных групп плазматической мембраны изолированных тромбоцитов, определяемых с помощью дитионитробензойной кислоты, составляет примерно 30%. В указанной концентрации N,N-дихлортаурин, введенный в ОТП в момент максимальной агрегации тромбоцитов, вызывает практически полную дезагрегацию клеток. Агрегаты тромбоцитов формируются путем образования межклеточных фибриногеновых мостиков; в фиксации комплекса фибриногена с его рецептором (GPIIb/IIIa) на мембране тромбоцитов необходимы ионы кальция. Дезагрегация тромбоцитов под действием дихлортаурина не устранялась дополнительным введением ионов кальция (0,4-3 мМ) и, следовательно, не может быть объяснена простым уменьшением связывания ионов кальция. Возможно, модификация дихлортаурином серосодержащих групп плазматической мембраны тромбоцитов приводит к полной инактивации фибриногенового рецептора и, как следствие, к распаду тромбоцитарных агрегатов.