Нитраты (NO₃^-), нитриты (NO₂^-) и окислы азота (NO и NO₂) относятся к наиболее широко распространенным химическим соединениям. Вплоть до 80-х годов эти соединения рассматривали только как чужеродные вещества - ксенобиотики, которые поступают в организм человека и животных вместе с водой, пищей и лекарственными препаратами. В течение последнего десятилетия было установлено, что NO принимает участие в регуляции систем внутриклеточной сигнализации, выполняя функции вторичного мессенджера. Показано также, что в мозге NO может выполнять функцию ретроградного мессенджера и, тем самым, участвовать в регуляции систем межклеточной сигнализации. Методами ЭПР-спектрометрии и спектрофотометрии изучена динамика превращения ионов NO₂^- в NO в организме млекопитающих. Показано, что максимальная концентрация NO наблюдается в организме спустя 60 мин после введения нитрита натрия. Спустя 5-6 часов после введения нитритов концентрация NO достигает контрольных значений. Такая динамика обусловлена способностью NO связываться с гемовым и негемовым железом, и участвовать в цикле окиси азота. Наряду с исследованием метаболизма ионов NO₂^- и NO в опытах на кроликах изучали влияние ионов NO₂^- (дозы NaNO₂ - 11 мг/кг и 50 мг/кг) на изменение окислительно-восстановительного потенциала (ОВП) головного мозга. Регистрацию ОВП осуществляли при помощи вживленных платиновых электродов. Показано, что одновременно с восстановлением ионов NO₂^- в NO осуществляется снижение ОВП на 30-50 мВ, который сохранялся на этом уровне в течение 3-4 часов, а затем к 5-6 часу возвращался в исходное состояние. Эти данные указывают, что NO может осуществлять сдвиг в балансе окислительно-восстановительного состояния коры мозга в сторону повышения содержания восстановительных эквивалентов, что может быть связано с частичным ингибированием окисью азота дыхательной цепи митохондрий. Представлялось целесообразным выяснить, влияет ли NO на реализацию условного рефлекторного поведения целостного организма. Показано, что после введения кроликам нитрита натрия в дозе 11 мг/кг массы тела, повышается вероятность движений, т.е. осуществляется растормаживание ответов на вспышки света, на фоне условного тормоза - непрерывного света. Также повышается амплитуда миограммы в реакциях кроликов на неподкрепляемые вспышки на фоне непрерывного света при достижении максимальной концентрации NO (через 1-1,5 часа после введения NaNO₂) и продолжается в течение всего периода регистрации (4 ч). Снижение доз NaNO₂ до 5,5 мг/кг приводило лишь к слабой тенденции к растормаживанию движений. Временные и дозозависимые характеристики растормаживания движений на тормозный условный стимул под влиянием ионов NO₂^- указывают на участие в этом процессе NO, образующейся в результате восстановления нитритов. Можно предположить, что причинами растормаживания движений на тормозный условный стимул под влиянием NO-генерирующего соединения может явиться либо чрезмерная активация возбуждения с участием возбуждающих нейромедиаторов, либо угнетение тормозной ГАМК-ергической медиаторной системы, либо одновременное действие двух указанных выше факторов. В пользу первого предположения свидетельствуют ранее полученные данные о блокировании Са²⁺- зависимого привыкания нейронов виноградной улитки под влиянием нитритов (Дьяконова, Реутов, 1994;1995; 1996) и активации возбуждающего эффекта глутамата в присутствии NO-генерирующих соединений (Dyakonova and Reutov, 1996). В пользу второго предположения свидетельствуют данные, указывающие на участие NO в блокировании ГАМК-ергических (Zarri et al.,1994) рецепторов. Для выяснения конкретных механизмов, участвующих в присутствии NO-генерирующих соединений в растормаживании движений, требуются дополнительные исследования. Выполняется при частичной поддержке гранта РФФИ.