Задачей работы был анализ роли контрактильности актинового цитоскелета в образовании и ориентации межклеточных адгезионных контактов клеток двух основных типов - эпителиоцитов и фибробластов. С помощью видеомикроскопии с компьютерным усилением и лазерной сканирующей конфокальной микроскопии исследовали динамику актинового цитоскелета и аккумуляцию молекул межклеточной адгезии Е-кадхерина и b-катенина в ходе установления межклеточных контактов эпителиоцитов (линия клеток IAR-2) и фибробластов (линии Rat-1 и AGO1523). Межклеточный контакт эпителиоцитов формируется посредством латеральной экспансии начального стабильного контакта, при этом наблюдается резкое угнетение псевдоподиальной активности в области контакта. Образование межклеточного контакта сопровождается аккумуляцией Е-кадхерина и b-катенина в виде тонких линий, ориентированных тангенциально вдоль границы контакта. В зоне контакта происходит разборка краевого актинового пучка и формирование латеральных актиновых арок, которые, по-видимому, ответственны за быстрое латеральное расширение начального контакта. Столкновение ведущих ламелл движущихся фибробластов приводит к наползанию клеток друг на друга с последующей ретракцией и изменением направления их движения. Перекрывание ламелл фибробластов сопровождается установлением транзиторных радиальных межклеточных контактов, содержащих b-катенин и ассоциированных с тонкими актиновыми пучками. Сохранение и поддержание адгезионных контактов фибробластов определяется контрактильностью актинового цитоскелета, так как ингибитор ATФазы миозина BDM разбирает радиальные контакты фибробластов. Активатор протеинкиназы С TPA (12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат) , известный как индуктор эпителиально-мезенхимального превращения, радикально изменяет морфологию эпителиоцитов. IAR-2 клетки в среде с ТРА приобретают фибробластоподобный фенотип, способны к направленному перемещению по поверхности подложки. При коллизиях ведущих краев таких эпителиоцитов наблюдаются обширные перекрывания ламелл с последующим изменением направления движения клеток. Эпителиальные клетки, обработанные ТРА, претерпевают драматическую реорганизацию актинового цитоскелета: утрату кольцевого пучка и формирование радиальной организации актиновых пучков. TPA изменяет пространственную организацию адгезионных структур эпителиоцитов - клетки образуют радиальные межклеточные контакты, которые, в отличие от тангенциальных контактов контрольных клеток, ориентированы перпендикулярно активному краю и ассоциированы с концами актиновых микрофиламентов. Такие контакты содержат b-катенин и Е-кадхерин, характерный для эпителиальных клеток. Агенты, угнетающие контрактильность актинового цитоскелета (BDM и ингибитор Rho-киназы НА1077), разбирают радиальные актиновые пучки эпителиоцитов, обработанных ТРА, что приводит к восстановлению тангенциальной организации адгезионных структур клеток. Таким образом, нами обнаружен новый тип зависимой от контрактильности цитоскелета регуляции геометрической организации межклеточных контактных структур.