Бронхообструктивный синдром, являясь ведущим проявлением при бронхиальной астме (БА), остается актуальной проблемой современной пульмонологии. Фенотерол, относящийся к b₂-агонистам, широко применяется в терапии БА. Ранее нами было показано, что липосомальная форма фенотерола (ЛФФ) обладает резко пониженной токсичностью и более высокой терапевтической эффективностью. Сурфактантный протеин А (SР-А) является главной белковой составляющей системы сурфактанта легкого теплокровных. Этот полиморфный белок имеет углевод-связывающий и фосфатидилхолин-связывающий домены. SР-А относится к лектинам С-типа или коллектинам и имеет рецепторы на альвеолярных клетках II типа и макрофагах. Из бронхоальвеолярного лаважа человека аффинной хроматографией на маннозил-агарозе был выделен SР-А, гомогенный по данным гель-проникающей хроматографии. Было изучено взаимодействие выделенного белка с липосомами из фосфолипидов легкого свиньи (LPL) и яичного фосфатидилхолина (ЕРС). При температуре ниже точки фазового перехода бислоя липосом из LPL в присутствии ионов кальция SР-А образует стабильный комплекс с константой связывания 1,12х10⁶ М^-1 (в пересчете на мономер), распадающийся при обработке хелаторами двувалентных металлов, в то время как с жидкокристаллическими липосомами из ЕРС белок образует нестабильный комплекс с временем полужизни менее 1 мин. На культуре эпителиальной ткани бронхов крыс с экспериментальной моделью астмы было показано, что дегрануляция тучных клеток при действии ЛФФ на основе LPL, усиливалась на 29% в присутствии SР-А. В последнее время функциональной активности NO-синтазы (NOS) при БА уделяется большое внимание. На модели мышиной миеломоноцитарной линии "Wehi-3" нами было изучено влияние ЛФФ на активность внутриктриклеточной NOS. Для моделирования процесса воспаления и стимуляции индуцибельной формы NOS клетки инкубировали с липополисахаридом (10 мкг/мл, 24 ч). Через 24 ч после добавления ЛФФ с концентрацией фенотерола 1 мкг/мл на основе EPC и LPL уровень нитрит-иона - метаболита NO - составлял 34 и 11% от контроля стимулированных клеток (для неинкапсулированного фенотерола - 54%), в присутствии SP-A в концентрации 1 мкг/мл активность NOS снижалась до 29 и 5 %, соответственно. Таким образом, SP-A играет важную роль в доставке липосомальной формы препарата клеткам-мишеням при терапии бронхиальной астмы. Работа выполнена при финансовой поддержке РФФИ (96-04-50941).