Абамектин является главным компонентом ферментации Streptomyces avermetilis принадлежит к классу нейропептидных препаратов, известных под общим названием "авермектины" и широко используется в ветеринарной практике для защиты животных от эндо- и экзопаразитов. Исследования интегральной проводимости искусственной мембраны от концентрации абамектина показывают, что концентрационная зависимость имеет линейный характер в диапазоне концентраций 10^-5-10^-3 М. Абамектин более чем в 5000 раз увеличивает проводимость при концентрации 5x10^-4М в средах, содержащих ионы калия (натрия) с нейтральными значениями рН. Рост проводимости искусственных мембран обусловлен тем, что абамектин образует одиночные ионные каналы в липидном бислое. Проводимость каналов составляет 36+6 пСим. Измерения мембранного потенциала при трехкратном градиенте ионов K⁺ (или Na⁺) по обе стороны мембраны (100 мМ/300 мМ во внутренней и во внешней ячейках соответственно), доказывают, что одиночные каналы проницаемы для этих ионов. Возникающий мембранный потенциал, равный 23+5мВ, приближается по своему значению к расчетному Нернстовскому потенциалу (28 мВ). Изучение вольтамперных характеристик искусственных мембран, модифицированных абамектином, показывает, что они имеют линейную зависимость. Вольтамперная кривая в условиях трехкратного градиента ионов смещается в область отрицательных значений тока. Это также подтверждает, что абамектин индуцирует катионную проводимость в липидном бислое. Проведенные нами исследования по определению селективности формируемых абамектином каналов достоверно свидетельствуют о том, что изучаемый препарат образует катионные каналы, проницаемые для K⁺- и Na⁺-ионов. Отношение коэффициентов проницаемости этих ионов составляет рК⁺/pNa⁺= 1,4 +0,2, то есть, полученные нами "абамектиновые" каналы более проницаемы для ионов калия, чем натрия (примерно 3 иона K⁺ обмениваются на 2 иона Na⁺). Таким образом, на примере абамектина впервые показано, что препараты класса авермектинов способны образовывать катионные каналы в биологических мембранах. По данным литературы механизм действия этих веществ объясняется главным образом их способностью открывать ГАМК-зависимые хлорные каналы в рецепторных клетках. Другие механизмы влияния авермектинов на транспорт ионов в клетках до настоящего времени не рассматривались. Наши результаты дают более широкие представления о возможных молекулярных механизмах действия авермектинов.