Активные формы кислорода образуются в клетках постоянно и являются нормальными продуктами жизнедеятельности. В то же время известно, что активные формы кислорода обладают токсическим эффектом и могут вызвать ингибирование ряда ферментов и осуществлять перекисное окисление липидов с последующим нарушением структуры и целостности мембран. Необходимым условием ограничения повреждающего потенциала активных форм кислорода является функционирование многокомпонентной антиоксидантной системы, представленной как неферментативным звеном (a-токоферол, аскорбат, глутатион, убихиноны), так и ферментами, дисмутирующими активные формы кислорода и элиминирующими перекиси, катализирующими окислительно-восстановительное превращение глутатиона и аскорбата. Совместное действие всех компонентов антиоксидантной системы поддерживает стационарный уровень активных форм кислорода и продуктов перекисного окисления липидов. Целью данной работы явилось комплексное изучение содержания продуктов перекисного окисления липидов - диеновых коньюгатов, гидроперекисей липидов, малонового диальдегида, важнейшего небелкового антиоксиданта - восстановленного глутатиона (GSH), а также активности антиоксидантных ферментов с различной субстратной специфичностью - супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы, глутатионтрансферазы, глутатионредуктазы, при аскорбатзависимом окислительном стрессе. Установлено, что в эритроцитах при окислительном стрессе происходит интенсификация перекисного окисления липидов. Максимальное содержание диеновых коньюгатов и гидроперекисей липидов наблюдалось уже через 30 мин инкубации клеток с Fе²⁺-аскорбатом, малонового диальдегида через 60 мин. Активация перекисного окисления липидов сопровождалась увеличением активности антиоксидантных ферментов, выраженность которой зависела от длительности воздействия окислительного стресса. Введение в инкубационные пробы "ловушек" активных форм кислорода - адреналина, этанола, маннита, гистидина,- препятствовало накоплению продуктов перекисного окисления липидов, нормализовало активность антиоксидантных ферментов и повышало содержание GSH по сравнению с соответствующими показателями в эритроцитах, подвергнутых воздействию окислительного стресса. В безъядерных эритроцитах, не способных к биосинтезу белка, изменение активности исследованных ферментов при аскорбат-индуцированном окислительном стрессе вызвано, по-видимому, непосредственным воздействием активных форм кислорода на белковые макромолекулы. В работе обсуждаются возможные механизмы влияния активных форм кислорода на процессы перекисного окисления липидов и активность ферментов антиоксидантной системы.