Стимуляция альвеолярных макрофагов (АМ) формиловыми белками (ФМЛП) вызывает в них респираторный взрыв, механизм которого до сих пор не изучен. Существует гипотеза, что наработку активных форм (супероксидных радикалов) O₂ при активации этих клеток обеспечивает НАДФН-оксидаза с участием ионов Са²⁺. Цель работы состояла в изучении внутриклеточных сигнальных систем, обеспечивающих передачу сигнала от мембранного рецентора ФМЛП к субстратам, ответственным за респираторный взрыв. Оксидантную активность АМ изучали методом люминол-зависимой хемилюминесценции (люминол - 10^-4М) при 37 ⁰С. Клетки стимулировали ФМЛП (10^-6 М) в норме и в бескальциевой среде (для выяснения роли внеклеточного кальция в респираторном взрыве). Доказательством участия IТP в механизме наработки активных форм О₂ служила реакция АМ на форбол-меристат-ацетат (ФМА) 10^-8 М. Роль входящих ионов Са²⁺ изучали методом прижизненной флуоресцентной микроскопии. Для этого АМ помещали в раствор хлортетрациклина (59 мкмоль) и через 30 - 40 мин стимулировали их ФМЛП в норме и в бескальциевой среде. По изменению интенсивности флуоресценции при активации клеток оценивали взаимодействие мембранных рецепторов АМ с ФМЛП. Результаты исследований показали, что для развития респираторного взрыва необходимо присутствие Са²⁺ во внеклеточной среде. Передача сигнала от рецептора опосредуется гидролизом фосфоинозитидов до IТP, который обеспечивается активацией фосфолипазы С. Стимуляция альвеолярных макрофагов ФМЛП сопровождается входом Са²⁺ в цитозоль через I₃-чувствительные Са²⁺ каналы в плазмалемме этих клеток. Повышение концентрации Ca²⁺ в цитозоле активирует кальмодулин и протеинкиназу С, что приводит к фосфорилированию НАДФН-оксидазы в АМ, наработке активных форм О₂ в них и, вследствие этого, - к респираторному взрыву.