Изолированные нейроны используются как модельные объекты для изучения механизма фотодинамического (ФД) эффекта на клеточном уровне. Динамика реакции на ФД воздействие зависит от типа фотосенсибилизатора и его концентрации и состоит из чередующихся фаз возбуждения и торможения импульсной активности, приводящих в итоге к необратимому прекращению импульсации (функциональный признак начала гибели клеток). Предполагается, что фазы учащения импульсации нейрона являются следствием свободнорадикального повреждения плазматической мембраны и деполяризации пол влиянием фотоактивации адсорбированного красителя. Возможно, что тормозные фазы являются результатом ФД действия на другую мишень, митохоидрии и/или эндоплазматический рстикулум, и высвобождением из них Са²⁺. Последний тормозит импульсную активность вследствие гиперполяризации, вызванной активацией Са²⁺-зависимых К⁺-каналов, и повышения порога возбуждения нейрона. Для подтверждения этой гипотезы изучалась динамика реакции изолированных механорецепторных нейронов речного рака на ФД действие 10^-7 М сульфированного алюмофталоцианина Фотосенса (НИОПИК, Москва). При 30-минутной сенсибилизации Фотосенсом последующее облучение нейрона He-Ne лазером (632,8 нм, 0.3 Вт/cm²) постепенно тормозило импульсную активность и приводило к необратимому прекращению импульсации. Эту базовую реакцию нейрона модифицировали агентами, влияющими на уровень Са²⁺ в клетке: CdC1₂ (0.1 mМ), верапамилом (50 мМ), ЭДТА (0.4 mМ), дантроленом (20 мМ); кофеином или теофиллином (по 0.5 mM). В физиологическом растворе с трехкратной концентрацией Са²⁺ время жизни нейрона понижалось примерно вдвое. Если кальциевые каналы разных типов блокировались ионами кадмия, то время жизни нейрона становилось выше контрольного. В процессе, видимо, не участвовали каналы L-типа. блокируемые верапамилом, так как последний не влиял на время жизни нейрона. Дангролен, блокирующий выход Са²⁺ из внутриклеточных депо, повышал время жизни нейрона, а кофеин, высвобождающий Са²⁺ из депо и добавленный за несколько минут до облучения сокращал время жизни нейрона. Если кофеин или его аналог теофиллин добавляли за 30-90 мин до облучения, время жизни нейронов повышалось, что объясняется, видимо, истощением кальциевых депо. Следовательно, увеличение [Са²⁺]_i, вызванное повышением внеклеточной концентрации Са²⁺ или его высвобождением из митохондрий и/или эндоплазматического ретикулума, усиливало ФД-индуцированное торможение импульсной активности и ускоряло гибель клетки. Работа поддержана грантами РФФИ (№ 97-04-48092) и Конкурсного центра фундаментального естествознания СПбГУ (095-0-10.0-3).