Для изучения динамики и механизмов фотодинамической (ФД) гибели клеток в качестве модельных объектов использованы механорецепторные нейроны ракообразных, длительно генерирующие спайки с постоянной частотой. Динамика их реакции на ФД воздействие зависела от вида и концентрации фотосенсибилизатора и состояла из фаз возбуждения и торможения, приводящих в итоге к необратимому прекращению импульсации. Предполагается, что фазы учащения импульсации обусловлены деполяризацией нейрона вследствие свободнорадикального фотоповреждения сенсибилизированной нейрональной мембраны. Тормозные фазы, видимо, являются результатом ФД действия на другую мишень в клетке. В настоящей работе изучено участие ФД-индуцированных свободнорадикальных процессов в торможении импульсации нейрона. Исследована реакция изолированных механорецепторных нейронов на ФД действие 10^-7 М сульфированного алюмофталоцианина Фотосенса (НИОПИК, Москва). После 30-минутной сенсибилизации облучение нейрона He-Ne лазером (632,8 нм, 0.3 Вт/cm²) постепенно тормозило импульсную активность и приводило к ее необратимому блокированию. Эту базовую реакцию нейрона модифицировали антиоксидантами: DABCO (1,4-диазабицикло-[2,2,2]-октан, Sigma, 1 mM), нейропептидом гомокарнозином (Serva, 100 мM); аскорбатом (Serva, 800 мM); или прооксидантами: FeSO₄ (Реахим; 10 мM), смесью FeSO₄+аскорбат (10+800 мМ). DABCO, перехватчик синглетного кислорода ¹O₂, эффективно защищал нейроны от ФД повреждения и увеличивал их время жизни в 1,8 раз вследствие замедления тормозного процесса. Нейропептид гомокарнозин, проявляющий антиоксидантные свойства, перехватывая ¹O₂ и ОН., также замедлял ФД-индуцированное торможение импульсации и ее последующее необратимое блокирование и увеличивая время жизни клетки на 60 %. Аскорбат в концентрации 800 мМ не оказывал влияния на импульсную активность нейрона в течение 1 часа и на ФД-индуцированное прекращение импульсации. Также не наблюдалось влияния ионов Fe²⁺ в концентрации 10 мМ. Однако, смесь FeSO₄+аскорбат (10+800 мМ), являющаяся мощным прооксидантом, усиливала тормозное ФД действие Фотосенса и вдвое ускоряла необратимое блокирование импульсации, вызванное ФД воздействием. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что ФД-индуцированные свободнорадикальные процессы участвуют не только в процессах активации импульсной активности, но и в ее торможении. Вероятно, в первом случае мишенью ФД эффекта служила плазматическая мембрана, а во втором случае - внутриклеточные органеллы, аккумулирующие Са²⁺ и высвобождающие его при повреждении - митохондрии и/или эндоплазматический ретикулум. Работа поддержана грантами РФФИ (№ 97-04-48092) и Конкурсного центра фундаментального естествознания СПбГУ (095-0-10.0-3).