Как известно, при выходе из альвеолы и при входе в капилляр ткани-потребителя кислорода рО2 плазмы крови и цитоплазмы эритроцита близко к 100 мм рт.ст. а на всём пути крови после лёгочного шунта рО₂ вплоть до артериол плазмы крови около 80 мм рт.ст., тогда как в эритроцитах остается прежнее рО₂. Как видно, в артериях кислород практически не выходит из эритроцитов, несмотря на большую разность между pO₂ цитоплазмы и плазмы крови, т.е. в артериях мембрана эритроцита почти непроницаема для кислорода. Однако в альвеолах и капиллярах тканей-потребителей кислорода он свободно проходит сквозь ту же мембрану. Диапазон изменения проницаемости мембраны при этом составляет несколько тысяч раз. Нами предложен и проверен в опытах in vitro молекулярный механизм перестройки мембраны, дающий столь большое изменение проницаемости. Он связан с появлением и исчезновением под действием электрического поля дальнего порядка в расположении молекул липидов в обращенном к цитоплазме монослое мембраны. Поле в мембране ориентирует дипольные головки липидов во внутреннем монослое так, что оно препятствует установлению дальнего порядка. Во внешнем монослое порядок почти всегда есть, так как поле ему способствует, а во внутреннем он возникает лишь при слабом поле. Если дальний порядок есть в обоих слоях, то расположение молекул в них повторяет друг друга, и поры сквозные. В этом случае проницаемость велика. Такие поры являются долгоживущими - они существуют пока существует дальний порядок в обоих слоях. Поле в мембране уменьшается при дезоксигенации эритроцита из-за адсорбции на ней дезоксигемоглобина и восстанавливается при десорбции оксигемоглобина во время оксигенации. Оно изменяется и при изменении трансмембранной разности потенциалов. Чем быстрее идет оксигенация, тем выше разность потенциалов, выше поле и сильнее уменьшается проницаемость. Быстрая оксигенация в легких и вызывает уменьшение проницаемости в тысячи раз. В тонких капиллярах к мембране эритроцита прижимаются отрицательные заряды, имеющиеся на аминокислотных цепочках встроенного в мембрану гликофорина и нейтрализуют расположенные на ее внешней поверхности положительные заряды, поле в ней уменьшается и проницаемость восстанавливается. Описанный механизм объясняет многие особенности строения и функционирования кровеносной системы, биологическая целесообразность которых ранее была неясна. В частности, существование самих эритроцитов, малый по сравнению с их диаметром диаметр многих капилляров, наличие гликофорина в мембране эритроцитов, наличие клеток Руже в сетчатке глаза и сужений и расширений в альвеолярных капиллярах и т.д.