Исследовали эффекты изменений клеточного объема и модуляторов цитоскелета на вызванные токи мембраны диализируемых нейронов Lymnaea stagnalis. Быстрая суперфузия ацетилхолина вызывала резкое увеличение хлорного тока, который затем медленно спадал до стационарного уровня (явление десенситизации). Увеличение трансмембранного осмотического градиента (приблизительно в 2 раза) путем внутриклеточной аппликации маннита приводило к появлению мембранных пузырьков (blebs), при этом увеличивался ответ на ацетилхолин без существенного изменения его кинетики. Цитохалазин Д (15-30 мМ), добавленный во внутриклеточный раствор, также как и маннит, вызывал появление "blebs",но резко изменял кинетику ответа на ацетилхолин, ускоряя десенситизацию и практически не влиял на амплитуду. Колхицин (0.5 мМ, 20 мин.), примененный также во внутриклеточном растворе, слегка уменьшал пик ответа и существенно не изменял постоянные времени десенситизации. Фаллоидин (20 мM) увеличивал амплитуду ответа на ацетилхолин и замедлял кинетику десенситизации, защищал нейроны от набухания в нормальных физиологических растворах, но в присутствии маннита нейроны по-прежнему набухали и также образовывались "blebs". Неспецифические протеазы (проназа и трипсин в концентрации 2мг/мл), добавленные во внутриклеточный раствор, существенно не изменяли ответа на ацетилхолин. Мы предположили, что ускорение десенситизации в присутствии цитохалазина Д возможно обусловлено: а) деполяризацией микрофиламентов; б) изменением активности ферментов (например: протеинкиназы, фосфопротеинфосфатазы и т.д.), связанных с цитоскелетом; в) изменением окружения ацетилхолин-рецептора, вызванного высокой растворимостью цитохалазина в липидах. Работа поддержана грантом INTAS (INTAS-94-2390).