Актин присутствует почти во всех типах клеток эукариотов. Известно множество факторов, включая белки и пептиды, которые регулируют его агрегационное состояние в клетке (Nachmias, Curr. Opin. Cell Biol., 1993, 5, 56; Reichert et al., FEBS Lett., 1994, 347, 247). Мы представляем результаты электронно-микроскопического изучения влияния синтезированного C-концевого (33 аминокислоты) фрагмента (ПЕП₃₃) актин-связывающего полипептида тимопойитина а также его пентапептида (ПЕП₅) на агрегационное состояние скелетно-мышечного актина кролика. ПЕП₅ (Арг-Лиз-Асп-Вал-Тир), или тимопентин, являясь фрагментом ПЕП₃₃, обладает иммунорегуляторной активностью как ПЕП₃₃ и весь тимопойитин. Электронно-микроскопические наблюдения показали, что Ф-актин или Г-актин в присутствии 0.1 М KCl (но не без него) и в присутствии ПЕП₃₃ (1:1 в весовом отношении, инкубация в течение ночи при 4°C и в течение 30 мин. при комнатной температуре) формирует пучки актиновых нитей. Пучки образуются в результате связывания ПЕП₃₃ с соседними нитями актина. Структура агрегатов ПЕП₃₃, локализованных в пучках между индивидуальными нитями актина, очень похожа на структуру агрегатов, видимых в препаратах чистого ПЕП₃₃ при тех же условиях. В присутствии ПЕП₃₃ с помощью метода электронной микроскопии не было выявлено изменений в структуре Г-актина. Подобный, хотя и более слабый, пучкующий эффект был обнаружен и для ПЕП₅: последний способствует образованию пучков актиновых нитей небольших размеров. Тимопентин-подобные мотивы были найдены в некоторых белках, включая Г-актин (Siemion, Trends Prot. Res., 1997, 21; Siemion et al., Arch. Immun. Ther. Exper., 1997, 45, 419), что объясняет способность ПЕП₃₃ и ПЕП₅ связываться с актином. Не исключено, что обнаруженное нами свойство фрагментов тимопойитина, систематическое освобождение которого из тимуса регистрируется при серьезном нервно-мышечном заболевании Myasthenia gravis (Goldstein & Schlesinger, Lancet, 1975, 2, 256), будет приводить к пучкованию актиновых нитей в клетке, способствуя тем самым ускорению дегенеративных процессов в саркомерах при развитии этой болезни. Работа поддержана грантом РФФИ № 97-04-48346 и грантом Польского Государственного Комитета по научным исследованиям для Института экспериментальной биологии им. М.Ненцкого.